Процедуры и операции Средняя цена




Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 853 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 743 адреса
Отоларингология / Консультации в отоларингологии от 500 р. 674 адреса
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 604 адреса
Офтальмология / Консультации в офтальмологии от 500 р. 566 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии от 563 р. 234 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии от 350 р. 174 адреса
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в инфекциологии от 800 р. 83 адреса
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в инфекциологии от 2000 р. 1 адрес
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Лабораторные исследования в гастроэнтерологии 981 р. 315 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Исторические сведения. Первое достоверное описание болезни опубликовал Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. прозектор берлинского госпиталя О.Обермейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отнесенного к спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri [Кон, 1875]. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г.Н.Минха (1874), О.О.Мочутковского (1875) и И.И.Мечникова (1881), при этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. Ф.П.Макки (1907) в Индии, Ш.Николь и Л.Блайрот (1912) в Тунисе доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.

В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.


Этиология. Возбудитель – borrelia recurrentis – относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.

Культивирование боррелий производится при ограниченном доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.

Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.


Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.

Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге.
лезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.

В головном мозге, особенно в стволовой его части, в мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.

Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Обычно заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 °С. Возникают мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.


Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в левом подреберье, обусловлены увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха.

Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется относительной тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.


Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс чаще вследствие вторичной инфекции: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.

Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.

В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса – полиурия с низкой относительной плотностью мочи.

Поражение нервной системы обусловлено нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятельности. На высоте приступа больных беспокоят упорные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.

В ряде случаев развивается менингит с характерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.

Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2– 10^9 /л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.

Осложнения. Осложнениями тифа возвратного эпидемического являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, аборты. Ассоциированная инфекция сальмонеллами паратифа (по Г.А.Ивашенцову) приводит к возникновению «желчного тифоида», протекающего в виде септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обусловленных присоединением гноеродной микрофлоры, следует отметить пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Бывают поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов и хрящей.

Прогноз. При своевременном рациональном лечении летальность не превышает 1 %.

Диагностика. Диагноз тифа возвратного эпидемического устанавливают на основании выявления характерного симптомокомплекса в виде остро развивающегося высоколихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимзе, а также при использовании дополнительных методов: просмотр «висячей капли» в темном поле микроскопа; негативный метод Бурри, состоящий в просмотре капли исследуемой крови, смешанной с тушью; серебрение боррелий в мазках крови или в мазках-отпечатках из органов.

Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла широкого применения.

В очагах эндемического (клещевого) возвратного тифа для дифференцирования возбудителей этих заболеваний от боррелий Обермейера используют метод биопроб: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы – боррелиями Обермейера.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой (с учетом тяжести состояния больного).

Этиотропное лечение проводится пенициллином (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), тетрациклином (по 2 г в сутки), левомицетином (по 2 г в сутки), эритромицином (0,8—1 г в сутки) в течение 5—7 дней. При появлении «желчного тифоида» назначают левомицетин или ампициллин (2—3 г в сутки).

В зависимости от степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. При разрыве селезенки требуется срочное оперативное лечение.

Профилактика. Больные тифом возвратным эпидемическим и лица, подозрительные на это заболевание, подлежат срочной госпитализации. Во время эпидемий необходима госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинсекции («вшиный тиф»). Контактные лица подвергаются санитарной обработке и за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации больного.

В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Исторические факты

Возвратный тиф (Typhus recurrens), синонимы: поворотный спирохетоз, поворотная лихорадка. Возвратный тиф вызывают различные спирохеты. Возбудителя эпидемического возвратного тифа Borrelia recurrentis Obermeieri открыл К. Обермайер в 1868 году. Передача происходит от больного человека к здоровому вшами.

Болезнь существует давно, но в самостоятельную нозологическую единицу была выделена лишь в сер. 19 в. Точная регистрация заболеваний возвратный тиф в Украине производится с 1901 Отдельные значительные эпидемические вспышки в Галичине и на Буковине наблюдались 1847 — 48, а также 1 879 и 1907. В Вост. Украина в 19 в. и в начале. 20 в. больших взрывов возвратного тифа не было, за исключением эпидемии в Одессе 1863 — №. Тогда же были эпидемические взрывы возвратного тифа в Крыму (Симферополь, Ялта). Сер. захворювальнисть за год на 10000: 1901 — 05 — 1,4; 1906 — 10 — 9,5; 1911 — 15 — 2,7; 1916 — 20 — 29,1; 1921 — 25 — 69,6; 1926 — 27 — 0,3.

Как видно, ч. Заболеваний возвратный тиф росло за рус.-японской, первой мировой и особенно гражданской войны, когда быт был дезорганизован, мед. и гигиеническое обслуживание населения было недостаточно, не хватало пищу. продуктов, постоянно перемещались гражданские и войск. контингента и тому подобное.

В следующей дияґрами приведены ч. Заболеваний возвратный тиф на 100000 меш. на Центр. и Вост. Землях по годам с 1900 до 1924.

В 1925 — 27 заболевания возвратный тиф снизились до 2 — 5 случаев на 100 000 меш. При следующих лет возвратный тиф появлялся лишь в редких случаях и по 1940 исчез совсем. По второй мировой войны снова были единичные случаи и небольшие взрывы заболеваний возвратный тиф. Теперь на территории всей Украины эти заболевания не регистрируются. В Западной Украине, как и в Польше, захворювальнисть на возвратный тиф была значительно выше, чем в Вост. Украина и достигла вершины 1922 г., когда в Польше на 100 000 меш. болело 1488 и умирало 29 человек, а на Волыни болело 349 и умирало 10 человек. В Крыму возвратный тиф давал такие показатели на 100 000 меш .: 1913 — 20; 1924 — 31; 1925 — 31; 1926 — 33 и 1927 — 30. За месяцы среднедневные заболевания возвратный тиф распределялись на Центр. и Вост. Землях, по данным 1902 — 14 так:

Из диаграммы видно, что максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период, а минимум на летне-осенний. Территориальные отмены на 1 922: в Харьковской, Одесской, Полтавской и Екатеринославской на 100000 меш. болело 2000 и более человек; на Киевщине, Черниговщине и в Крыму — от 1000 до 1500, а на Волыни и Подолье от 500 до 1 000 Возвратный тиф в Украине всегда имел эпидемический характер, то есть исчезал почти совсем, а в период эпидемий давал большое количество заболеваний.

Смертность от возвратного тифа колебалась в Украине от 25 до 6%. По наблюдениям, сделанным в Одессе, она на 100000 меш. давала такие показатели: 1901-05 — 2,1; 1906-10 — 8,8; 1911-15 — 2,8; 1916-20 — 39,8; 1921-25 — 68,4; 1926-27 — 0.

Из этих данных видно, что смертность тем больше, чем сильнее эпидемия. По второй мировой войны крупных эпидемических взрывов возвратного тифа не было и смертность в Украине и всему СССР составляла 0,55 — 1,48%. Среди мужчин она была в Украине, как и по др. странах, значительно выше (почти в два раза), чем среди женщин, и увеличивалась с повышением возраста.

Эпидемиология

Клещи из рода орнитодорус, что является резервуаром инфекции, встречаются в местностях с жарким климатом (например, в Среднеазиатских республиках). Передача инфекции происходит при укусе клеща.

Патогенез

С входных ворот инфекции возбудитель попадает из крови в кровоутворюючи органы, печень, центральную нервную систему. Антитела, образующиеся в организме, вызывают распад (лизис) спирохет, но их часть, сохранившись в очаге инфекции, попадая в кровоток, вызывает очередной приступ болезни.

Симптомы

Инкубационный период 7-14 дней.

Начало болезни острое — с озноба и повышения температуры за несколько часов до 38,5-39,5 ° C. На месте укуса на коже, возвышаясь над поверхностью, образуется папула темно-Вишнева цвета. Во время первого лихорадочного приступа, длится 2-3 дня, у больного отмечаются слабость, недомогание, боли в икроножных мышцах, незначительная желтушность кожи, уздечки языка и склер глаз, умеренное увеличение селезенки.

В конце приступа температура критически падает до нормальных или субфебрильных цифр: снижение температуры сопровождается обильным потоотделением, наступает улучшение состояния больного — безлихоманковий период (апирексия).

Продолжительность последующих приступов от 10-12 часов до 2-3 дней, периоды апирексии продолжаются от 1-го до 5-9 дней всего во время болезни бывает 6-12, иногда 15-18 лихорадочных приступов.

На высоте лихорадочного приступа болезни в мазке или толстой капли крови обнаруживают спирохеты; иногда их удается найти и в безлихоманковий период.

Для картины периферической крови характерны нормо или лейкопения, преобладание в лейкоцитарной формуле лимфоцитов и моноцитов.

Диагностика

Для диагноза важны конкретная эпидемиологическая ситуация, наличие приступов в течении болезни и другие клинические признаки, наличие папулы в месте укуса клеща. Выявление спирохет подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией (особенно тропической), бруцеллезом, во время первого приступа с лептоспирозом.

Лечение

Больных госпитализируют, назначают внутрь тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день (8-10 дней), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол) и нистатин.

Источник: info-farm.ru

Исторические данные возвратного тифа

Долгое время возвратный тиф путали с брюшным или сыпным. Впервые достоверно описал клиническую картину болезни Rutty в 1739 г. во время вспышки ее в Ирландии и дал ей название «пятидневная лихорадка повторами». Возбудителя впервые выделил в 1868 г. берлинский врач О. Obermeier из крови больного. Г. Н. Минх (1874), А. А. Мочутковський (1875) и И. И. Мечников (1881) путем самозаражения доказали заразность крови больного, а И. И. Мечников предположил, что болезнь передается вшами. Теперь отдельные случаи болезни периодически регистрируются только в странах тропической зоны.

Этиология возвратного тифа

Возбудитель возвратного тифа — Воггеииа recurrentis, s. Spirochaeta obermeieri — принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это спиралевидных микроорганизм 20-40 мкм вавдовжкы, 0,3-0,5 мкм в ширину, с 5-10 завитками, очень подвижный, грамотрицательный, по методу Романовского-Гимза окрашивается в сине-фиолетовый цвет. Культивируется на жидких питательных средах, содержащих нативный белок, а также на куриных эмбрионах. Возбудитель возвратного тифа во внешних условиях неустойчив, быстро погибает при нагревании и высушивании, хорошо переносит замораживание.

Эпидемиология возвратного тифа

Источником инфекции является только больной человек в лихорадочном периоде болезни. Возможна также роль как источника инфекции бактерионосителей.
Механизм передачи инфекции трансмиссивный, Болезнь передается через одежных, главных, реже лобковых вшей, которые становятся заразными через 6-28 дней после сосания крови больных. Заражение человека наступает только после раздавливания вшей и втирания в утро ее гемолимфы, где находится возбудитель, который не выделяется во внешнюю среду. Восприимчивость к возвратного тифа общая.
Самая высокая заболеваемость наблюдалась в зимне-весенний период.

Патогенез и патоморфология возвратного тифа

Через микротравмы кожи или слизистой оболочки боррелии попадают в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, где интенсивно размножаются, а через несколько дней — в кровь. Наступает бактериемия с токсемией, что совпадает с началом клинических проявлений болезни. Гибель значительного количества боррелий вследствие развития иммунитета, фагоцитоза, лизиса в капиллярах внутренних органов вызывает окончания приступа. Часть боррелий, которые хранятся в костном мозге, центральной нервной системе, селезенке, продолжают размножаться в период апирексии. При этом появляется раса возбудителей с новыми антигенными свойствами. Такие боррелии попадают в кровь и вследствие отсутствия противодействия иммунитета вызывают новый приступ. Повторные приступы обусловливают образование специфических антител против новых рас боррелий. После нескольких приступов в крови накапливается набор антител против различных рас боррелий, что приводит к выздоровлению.
Морфологические изменения прежде наблюдаются в селезенке, печени, костном и головном мозге. Селезенка значительно увеличивается (иногда в 6-8 раз), становится плотной. Под капсулой, в пульпе селезенки выявляют очаги некроза, обусловленные поражением сосудов. В участках некроза можно выявить боррелий. В паренхиме печени, костном мозге тоже наблюдаются мелкие очаги некроза.

Клиника возвратного тифа

Инкубационный период длится от трех до 15 дней, чаще 7-8 дней. Болезнь начинается остро, температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и держится на высоком уровне с незначительными суточными колебаниями. Больные жалуются на нестерпимую боль в голове, икроножных мышцах, пояснице, суставах, по ходу нервов. При пальпации икроножных мышц боль усиливается. Рано появляется тупая боль в левом подреберье. Нередко наблюдаются носовые кровотечения, возможны бессонница, бред, возбуждение, менингеальные симптомы. Сознание сохранено.
Иногда появляется тошнота, рвота, понос.
Кожа лица в первые дни болезни резко гиперемирована. На 3-4-й день болезни появляется желтуха, но обесцвечивание кала не происходит. Отмечается тахикардия, артериальное давление снижается, дыхание учащается до ЗО-35 движений в 1 мин. В легких нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Реже развивается пневмония.
Язык приобретает характерный вид (рекуррентный язык). Он влажный, несколько припухший, покрытый толстым белым налетом — «меловой», или «молочный язык». Налет удается снять, но вскоре он появляется снова. Иногда у больных возвратный тиф наблюдается «горчичный язык» — обложен налетом желто-горчичного цвета.
При пальпации живота можно обнаружить значительно увеличенную плотную болезненную селезенку. Увеличивается также печень.
Первый приступ длится 5-8 дней, заканчивается критическим снижением температуры тела, профузным выделением пота (гипергидрозом), снижением артериального давления. После приступа наблюдается значительная слабость, часто глубокий, продолжительный целебный сон. Наступает период апирексии, который длится 6-8 дней. Самочувствие больного улучшается, несколько уменьшаются печень и селезенка, но чувствительность их при пальпации, как и боль в икроножных мышцах, сохраняется. Язык очищается, появляется аппетит.
Нередко наблюдается только один приступ лихорадки. Если этиотропное лечение не проводится, возможны повторные приступы. В большинстве случаев возникает 2-3 приступы. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии — длительный. Второй приступ длится 3-4 дня, также начинается остро, но, как правило, он тяжелее, чем первый, и часто сопровождается различными осложнениями — разрыв селезенки, коллапс, носовые кровотечения.
При исследовании крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения.

Осложнения возвратного тифа

К тяжелым осложнениям возвратного тифа принадлежит инфаркт селезенки. Особенно опасным является разрыв селезенки с массивным кровотечением. Возможны выкидыш (аборт), носовые кровотечения, ирит, иридоциклит. Присоединение именно при возвратном тифе сальмонеллезной инфекции (N-паратифобацильоз) может привести к развитию так называемого желчного тифоида (по Г. А. Ивашенцовим, 1921), который может протекать в виде тифоидная или септического варианта. Тифоидной вариант характеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр вместо ожидаемого периода апирексии сразу после критического снижения температуры. Появляется профузный понос с примесью крови или в виде рисового отвара. На коже возможен геморрагическая сыпь. У больных наблюдается прострация, бред, часто с возбуждением. Септический вариант характеризуется соответствующей клинической картиной с возникновением септикопиемическими очагов.
Прогноз благоприятный, летальность не превышает 1%.

Диагноз эпидемический возвратный тиф

Опорными симптомами клинической диагностики возвратного тифа является острое начало болезни, повышение с ознобом температуры тела и удержание ее на высоком уровне несколько дней, критическое снижение с профузным выделением пота, быстрое и значительное увеличение и болезненность селезенки, увеличение печени, желтуха, развитие после периода апирексии повторного приступа лихорадки. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза — пребывание больного в очаге возвратного тифа, педикулез.

Специфическая диагностика возвратного тифа

Самым простым является бактериоскопический метод — выявление возбудителей в толстой капле и мазках крови, полученных от больного в период лихорадки (окраска по Романовскому-Гимзе), а также при микроскопии в темном поле зрения висячей капли крови. Дополнительное значение имеет исследование мазков крови, которая смешана с тушью (отрицательный метод Бурри), или обработанных методом серебрения. Исследованию подлежат также мазки-отпечатки органов умерших. Из серологических методов применяют РСК. В пользу эпидемического возвратного тифа, в отличие от эндемического (клещевого), свидетельствует отрицательная биологическая проба на морских свинках.
Дифференциальный диагноз проводят с клещевым боррелиозом, гриппом, лептоспирозом, малярией, сыпным тифом, сепсисом, крупозной пневмонией.

Лечение возвратного тифа

С целью этиотропного лечения возвратного тифа назначают антибиотики в течение 6-7 дней. Широкого применения приобрели бензилпенициллин в суточной дозе 100 000-200 000 ЕД / кг каждые 3-4 ч, тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. При паратифобацильозу предпочтение отдается левомицетина или ампициллина по 3-4 г в сутки. Проводится дезинтоксикационное, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Профилактика возвратного тифа

Больных выписывают из стационара не ранее чем после 15 дней нормальной температуры тела. Основное внимание уделяется раннему выявлению и изоляции больных, проведению дезинфекции и дезинсекции в очаге, санитарной обработке всех контактных лиц. За очагом инфекции устанавливают надзор за лицами, бывшими в контакте с больными, с термометрией в течение 25 дней с момента госпитализации последнего больного. Особое внимание уделяется борьбе с педикулезом.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

Токсинемия, бактериемия, септицемия, вирусемия, фунгемия. Инфицирующая доза

Входными ворогами инфекции называют лишённые физиологической защиты органы и ткани, через которые микроб проникает в организм.

Такими воротами могут быть:

• кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);

• слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.); • слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);

• слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

• стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

Инфицирующая дозавыражается минимально необходимым количеством клеток возбудителя, для потенциально патогенных она, как правило, больше, чем для безусловно патогенных. Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток. В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 105-106 микробных клеток. Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины: бактериемия (наличие в крови бактерий); фунгемия (наличие в крови грибов); вирусемия (наличие в крови вирусов); паразитемия (наличие в крови простейших). Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др. Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь в результате травм, после медицинских манипуляций либо из инфекционного очага. Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид. Важная особенность бактериемии — микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нём. Однако уменьшение микробицидных свойств крови даёт возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке, что приводит к развитию тяжёлых генерализованных состояний, известных как сепсис. Обычно такая ситуация — следствие непрерывного или периодического поступления возбудителей в кровоток. Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, определяют термином септицемия. Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии. Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.

Источник: StudFiles.net