Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель эпидемического возвратного тифа — Borrelia recurrentis, открыт О. Обермейером (1868), этиологическая роль подтверждена Г.Н. Минхом и И.И. Мечниковым в опытах с самозаражением.

Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3×10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки. Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями. По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология возвратного тифа. Долгое время наиболее интенсивным очагом эпидемического возвратного тифа была Западная Европа (отсюда устаревшее название «европейский тиф»).
тем возбудитель эпидемического возвратного тифа распространился повсеместно в места проживания человека и его паразитов (вши, клопы). Это и дало основание названию «эпидемический возвратный тиф». Резервуар возбудителя эпидемического возвратного тифа — больной человек; переносчики — вши, реже — постельные клопы. Максимальная вероятность заражения наступает через 5-6 сут после кровососания. Возвратный (вшиный) тиф имеет выраженную сезонность — характеризуется подъёмами к концу зимы и началу весны.

Патогенез возвратного тифа. Попавшие в организм боррелии поглощаются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме. К окончанию инкубационного периода возвратного тифа бактерии в большом количестве оказываются в кровотоке. Гибель возбудителей возвратного тифа сопровождается высвобождением эндотоксинов, действующих системно (лихорадка, сосудистые расстройства, головные боли) и местно (очаговый некроз, кровоизлияния, эмболии, инфаркты). Иммунные механизмы эффективно удаляют возбудителя возвратного тифа из кровотока, что обусловливает окончание приступа. Часть бактерий депонируется в нервной ткани и создаёт рецидивную группу бактерий с отличающейся антигенной структурой. Защитные механизмы, индуцированные первичной спирохетемией, оказываются неэффективными, что запускает синтез нового пула AT. После нескольких приступов образуется пул гетерогенных AT, полностью элиминирующих возбудитель возвратного тифа.

Клиника возвратного тифа.
кубационный период возвратного тифа продолжается 3-14 сут (в среднем 7-8 дней). Заболевание характеризуется чередованием приступов лихорадки и бестемпературных интервалов; в среднем подобных «волн» может быть 2-3, но не более 5. Выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы возвратного тифа. Диагностическое значение имеет желтушность кожных покровов, наиболее выраженная в конце приступа; частота её появления может достигать 60-80%, но выраженность незначительна (субиктеричность).

Микробиологическая диагностика.Она включают бактериоскопические и серологические методы диагностики возвратного тифа. Спирохеты Обермейера в большом количестве циркулируют в крови, и их можно обнаружить микроскопией мазков, методами «толстой» или висячей капли в тёмном поле. Спирохетемия наиболее выражена в начале лихорадочного периода. Высушенные мазки возвратного тифа не фиксируют, а непосредственно окрашивают по Романовскому-Гимзе, фуксином или метиленовым синим. В период приступа бактерий бывает так много, что они могут переплетаться между собой, образуя «войлочную сетку». Если кровь получена в бестемпературный период, её центрифугируют и микроскопируют осадок. Сывороточные AT обнаруживают в реакции иммобилизации возбудителей возвратного тифа сывороткой больного либо в реакции нагрузки боррелии тромбоцитами.

Лечение и профилактика возвратного тифа Препараты выбора при лечении возвратного тифа — пенициллины и тетрациклины.


Ввиду формирования нестойкого иммунитета основу профилактики возвратного тифа составляют раннее выявление и госпитализация всех больных, дезинсекция вещей больного и его жилья, а также санитарная обработка контактировавших с ним лиц.

Средства специфической иммунопрофилактики возвратного тифа отсутствуют.

 

*В 1874 (за два года доаналогичного опыта своего ученика О. О. Мочутковского) провёл героический опыт —привил себе кровь больного возвратным тифом и заболел, доказав заразительность крови больного, ивпервые высказал и обосновал гипотезу о роли вшей в передаче возвратного и сыпного тифов. Установилединое происхождение кишечной и лёгочной форм сибирской язвы.

Возбудитель чумы. Биологические типы чумных палочек. Микробиологический диагноз чумы. Эпидемиология, профилактика и терапия чумы (работы Д.C.Cамойловича, Д.К.Pаболотного, Н.Н.Жукова-Вережникова, М.П.Покровской).

Таксономия: Род Yersinia, вид Y.pestis

Чума — инфекционное заболевание, характеризующееся сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов с образованием бубонов, развитием септицемии и пневмонии. Чуму относят к группе карантинных (особо опасных) инфекций.

Эпидемиология. Чума — антропозооноз, поражающий грызунов (основной природный резервуар) и проявляющийся спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотиями). Человеку передаётся через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями; опасны вторично загрязнённые объекты и трупы.


Эпизоотии. В эпидемиологическом отношении чумы первое место занимают крысы (как самые распространённые и многочисленные грызуны), основную роль играют три вида — серая крыса-пасюк (Rattus norvegicus), чёрная крыса (R. rattus) и египетская крыса (R. alexandrinus). Чумные эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеваниям людей. В степных регионах (где крыс мало) ведущую роль играют суслики, сурки и песчанки; общий список диких грызунов включает около 240 видов и подвидов, не считая синантропных крыс и мышей.

Передача чумы человеку В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla eheopsis), пожизненно сохраняющие возбудитель (общий список видов и форм блох, из которых выделяют возбудитель, насчитывает около 100 видов). Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых блохой. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» в глотке у блохи (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к сосанию крови сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах человека блохи также могут переносить заболевание от человека к человеку.

Природные очаги чумы Природные очаги чумы прочно связаны с ландшафтно-климатическими условиями, всем им свойственна определённая засушливость климата, приводящая к развитию биоценозов, характерных для пустынь, полупустынь, степей, саванн и высокогорных лугов.
РФ основные переносчики — суслики, песчанки и сурки (тарбаганы). В соответствии с этим на территории РФ выделяют следующие очаги. • 5 очагов чумы сусликового типа (Северо-Западный Прикаспий, Междуречье Терека и Сунжи, При-эльбруссье, Междуречье Волги и Урала, Зауралье). • 5 очагов чумы сусликового и сурчиного типа (Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский, Тянь-Шаньский и Памиро-Алтайский). • Волго-Уральский песчаночный очаг чумы.

Устойчивость возбудителя чумы В мокроте возбудитель чумы может сохраняться до 10 сут, на одежде и белье — несколько недель, в трупах при низкой температуре окружающей среды — неопределённо долгое время. Возбудитель быстро погибает под воздействием солнца, высыхания и высоких температур, при 60 °С погибает за 1 ч, при кипячении — за несколько минут. Бактерии чувствительны к действию дезинфектантов.

Морфология и тинкториальные свойства — овоидная палочка размером 1-2×0,3-0,7 мкм. Окрашивается она биполярно. В мазках из клинического материала палочки могут располагаться цепочками, в мазках из бульонных культур — беспорядочно. Для чумной палочки характерны морфологически обособленное ядро (наиболее хорошо видимое у инволюционных гигантских клеток) и отсутствие подвижности. Палочки склонны к полиморфизму, образуя нитевидные, колбовидные или шарообразные инволюционные формы (например, на средах с повышенным содержанием NaCI, в старых культурах и тканях разложившихся трупов).


Культуральные свойства возбудителя чумы Температурный оптимум чумы 28-30 "С; оптимум рН 6,9-7,2. Бактерии чумы нетребовательны к питательным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. Па плотных средах возбудитель чумы при 37 С образуют сероватые слизистые (за счёт капсулообразования) S- или R-колонии. Вирулентные штаммы чумы образуют R-колонии.

Стадии роста. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10-12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18-24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестончатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40-48 ч наблюдают «зрелые» колонии — крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).

Пигментообразование. Многие, особенно вирулентные штаммы Y. pestis способны образовывать тёмный пигмент и обесцвечивать красители (например, метиленовый синий).

Патогенез поражений возбудителем чумы. Чумная палочка внедряется в организм в месте укуса блохи. В свою очередь, инфинирование блохи происходит при её питании кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, синтезируемый Y. pestis, в отдельности не в состоянии вызвать заболевание. Механизм развития чумы включает три стадии.


1. Лимфогенный перенос возбудителя чумы от места проникновения до лимфатических барьеров.

2. Распространение возбудителя чумы из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).

3. Распространение чумы до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия). Проникшие бактерии чумы активно поглощаются фагоцитами, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаденит. Затем возбудитель чумы проникает в кровоток и диссеминирует в различные органы и ткани.

Клинические проявления чумы. Продолжительность инкубационного периода чумы составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней). Чума начинается с внезапного подъёма температуры тела, головной боли и чувства разбитости. Характерно образование налёта на языке («натёртый мелом язык»), а также его отёк, в результате чего речь становится невнятной. В тяжёлых случаях возникают галлюцинации. Чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон. Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны чумы (возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы чумы (первичную и вторичную лёгочную, кишечную).


Формы чумы.

Бубонная форма чумы. Патогпомомичный признак — бубон, чаще локализованный в подмышечной или паховой области. Позднее бубон размягчается, может нагноиться и спонтанно дренироваться. При геморрагическом некрозе лимфатического узла в кровоток поступает большое количество бактерий чумы, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису. Смертность без лечения при бубонной чуме достигает 75%.

Первично-лёгочная форма чумы Молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма чумы. В этом случае возбудитель чумы распространяется воздушно-капельным путём и эпидемически наиболее опасен. Больной выделяет с мокротой большое количество чумных микробов; при этом объём мокроты очень велик. Смертность без лечения близка к 100%.

Кишечная форма чумы. Кишечная форма чумы проявляется профузной диареей с обильным выделением крови и слизи, сильными болями в подложечной области. Обычно эта форма чумы заканчивается смертью больного. Первично-септическая форма чумы


Первично-септическая форма чумы проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки; в тяжёлых случаях развиваются массивные кровотечения из почек, кишечника и желудка. Генерализация процесса происходит без предшествующих местных явлений. Типичны исключительно быстрое распространение возбудителя чумы в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

Микробиологическая диагностика.. Принципы микробиологической диагностики включают бактериоскопические, бактериологические, аллергические и биологические методы. Материалом для исследований служат отделяемое бубонов, содержимое язв или других кожных поражений, мокрота и слизь из зева, кровь, фекалии и СМЖ.

Выделение возбудителя чумы Все мероприятия проводят в специализированных лабораториях с соблюдением условий предохранения от лабораторного заражения (противочумные костюмы, защитные устройства и т.д.). Материал засевают на твёрдые питательные среды и, при необходимости, па жидкую среду накопления. Затем готовят мазки из изолированных колоний. Для экспресс-диагностики используют метод ускоренного роста на средах обогащения, а также ставят РИФ с мечеными AT (выявляет Y. pestis в различных объектах в течение первых 2 ч исследования). * Биохимическую идентификацию возбудителя чумы проводят в соответствии с принципами, применяемыми в отношении прочих энтеробактерий. В соответствии со способностью ферментировать глицерин и углевод мелибиозу выделяют биовары antigua (+, -) medievalis (+, +) и orientalis (-, -).
рвый биовар выделяют в Центральной Азии и Центральной Африке, второй — в Средней Азии и Иране, третий — повсеместно. Отечественная классификация выделяет подвиды pestis (основной подвид), altaica (алтайский подвид), caucasica (кавказский подвид), hissarica (гиссарский подвид) и udegeica (удэгейский подвид). * Антигены чумной палочки идентифицируют в РА, РНГА, РП в стандартных агаровых пластинках, РНАТ, ИФА и др. * Для проведения ускоренной диагностики чумы используют чумной бактериофаг. Его высокая специфичность и вирулентность для чумной палочки позволяют применять его для идентификации чумы путём внесения в исследуемый материал — о положительном результате свидетельствует образование негативных колоний бактериофага либо увеличение титра бактериофага в среде.

Биологическая проба при чуме Её обычно проводят при сильной контаминации материала посторонней микрофлорой. Для пробы используют морских свинок, заражаемых накожно, подкожно или внутрибрюшинно. Выявление Аг возбудителя в тканях погибших животных проводят при помощи РИГА, ИФА или с использованием AT, меченных флюоресцеинами. При снижении вирулентности или применении малой заражающей дозы перед заражением животным вводят глкжокортикоиды, что позволяет ослабить защитные силы и ускорить получение результата.

Серологические исследования при чуме AT в крови больных чумой выявляют посредством РНГА, ИФА и др.

Аллергическая проба при чуме Для ретроспективной диагностики чумы ставят кожные пробы с пестином (белковый аллерген из культур возбудителя чумы).

Лечение и профилактика чумы. При диссеминированных и системных заболеваниях необходимо немедленное применение антибактериальных средств. При своевременно начатом лечении чумы антибиотики (стрептомицин, тетрациклин и др.) снижают смертность при бубонной форме чумы почти на 100%, при лёгочной — на 5-10%. При бубонной форме чумы антимикробную терапию можно дополнять введением антисыворотки, получаемой гипериммунизацией лошадей убитыми, а затем и живыми бактериями. Профилактика чумы. Меры профилактики чумы. Для надзора за эндемичными очагами чумы и организации мероприятий по предупреждению эпидемий создана специальная противочумная служба (включает сеть противочумных институтов и станций). Для специфической иммунопрофилактики чумы используют живую аттенуированную вакцину из штамма EV. Поствакцинальная невосприимчивость сохраняется до года. Для определения напряжённости иммунитета применяют кожные пробы с пестином. Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам и лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.

 

  • Д.С.Самойлович. Изучая причины свирепствовавших тогда эпидемий чумы, он много внимания уделил раскрытию природы этого заболевания. Самойлович пришел к оригинальному для своего времени заключению, что возбудителем болезни (чумы) является «особливое и совсем отменное существо». Он считал возможным делать против чумы предохранительные прививки.
  • Д.К. Заболотный. Создал учение о природной очаговости чумы (1922). Участвовал в ликвидации эпидемии чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов. Исследовал проблему иммунизации человека против холеры.

Источник: cyberpedia.su

Боррелии и эпидемический возвратный тиф (микробиология)

 

Обзор литературы провела Хампиева Л.М.

 

Боррелии эпидемического возвратного тифа

Род Borrelia включает около 20 видов, из которых для человека патогенны только два: возбудитель эпидемического (вшивого) возвратного тифа В. recurrentis и эндемического (клещевого) возвратного тифа — В. duttoni, В. burgdorferi и др. Боррелии эпидемического возвратного тифа Открыты в 1868 г. О. Обермеиером.

Морфология и физиология

Боррелии имеют форму тонкой спирали с тремя крупными завитками с заостренным концом. Они окрашиваются краской Романовского-Гимза с сине-фиолетовый цвет, грамотрицательны. Боррелии — строгие анаэробы. Их культивируют на питательных средах, с животными белками (сыворотка крови, асцитическая жидкость, кусочки паренхиматозных органов или свернутый яичный белок). Хорошо размножаются в куриных эмбрионах.

Антигены

Поверхностные антигены чрезвычайно вариабельны вследствие внутригеномных рекомбинаций. Поэтому серологическая идентификация боррелии не может иметь практического значения.

Патогенность и патогенез

Видимо, в инвазии боррелий участвует белок наружной мембраны. После проникновения в клетки лимфомакрофагальной системы боррелии размножаются в них, а затем поступают в кровяное русло. Компоненты клеточной стенки, которые освобождаются при лизисе боррелий, оказывают токсическое действие по типу эндотоксина. Поступление боррелии в кровь является причиной первого лихорадочного приступа. В крови больного в этот период накапливаются спирохетолизины, которые лизируют боррелий с освобождением эндотоксина. При этом часть боррелий с измененной антигенной структурой сохраняется и дает новую генерацию, нечувствительную к образовавшимся антителам. При повторном поступлении возбудителя в кровь начинается второй приступ. Одновременно образуются спирохетолизины, растворяющие вторую генерацию боррелий. Такие приступы болезни повторяются 5-6 раз, вызываемые новыми генерациями боррелий с измененной антигенной структурой. Эти приступы повторяются до прекращения поступления в кровь генераций боррелий с измененной антигенной специфичностью, после чего наступает выздоровление больного. В капиллярах внутренних органов под влиянием антител могут образоваться агрегаты боррелий и тромбоцитов, в результате чего нарушается местное кровообращение с развитием геморрагических инфарктов.

Иммунитет

При возвратном тифе наблюдается гуморальный иммунный ответ. Постинфекционный иммунитет нестойкий. Регистрируются случаи повторных инфекций. Экология и эпидемиология. Резервуаром инфекции в природе является больной человек. Переносчик — платяная вошь. Боррелии вместе с кровью попадают в кишечник вши и размножаются в гемолимфе. Заражение человека возможно только при втирании гемолимфы при расчесах. Для вшей боррелии непатогенны и сохраняются в течение всей жизни насекомого. Трансвариально не передаются.

Возвратный тиф (эпидемический, вшивый)

Источник: online.zakon.kz

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз­будителей (клещи, вши).

Морфологические свойства: тонкие спи­рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хоро­шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей­ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со­держащих сыворотку, тканевые экстра­кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма — возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства:типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибрил­лярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появля­ются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности.Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспе­чивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами про­исходит выделение ИЛ-1, который индуци­рует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Воз­будитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопро­вождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика.Исполь­зуются бактериоскопический, серологичес­кий методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид­кость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактери­ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу­ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика.Неспецифическая.

Возвратные тифы— группа острых инфек­ционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача­лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф — антропоноз. Специфические пе­реносчики — платяная, головная вши. Человек заражается возврат­ным тифом при втирании гемолимфы раздав­ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители — В. duttoni и В. persica. Резервуар — грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез:Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клет­ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку­порку капилляров, следствием чего являет­ся нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет:к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол­жительный.

Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод — обнару­жение возбудителя в крови, ок­рашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбуди­телей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомога­тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая.

Источник: studopedia.ru