Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам:

  1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;
  2. Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии;
  3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии ;
  4. Plasmodium ovale – возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл малярийных плазмодиев.

Малярийные плазмодии проходят две стадии развития:

  1. бесполую (шизогонию, от греч. schizen – делиться) в организме человека;
  2. половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты – веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11-15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония).


Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты – наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и P. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, вызывает отдаленные рецидивы болезни (А. Я. Лысенко и др.).
Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы), а последние – в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P. malariae или 48 ч для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы – гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7-45 сут в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина малярии.

Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание – малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8-25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8-14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35-36°С с появлением обильной потливости и слабости.


Число приступов малярии без лечения достигает 10-15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы, У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это – малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобинурийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.


Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, 2-3 года при трехдневной, 6-12 мес при тропической и 2-4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2-3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10-20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание наступает спустя 6-25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь спустя несколько недель или даже месяцев после заражения.

Диагностика малярии.

Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови.

Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая последовательность проявляется не всегда.

Кровь для исследования берут во время приступа или в межприступном периоде, при первом же подозрении на малярию, до назначения противомалярийных препаратов.


При небольшом содержании плазмодиев в крови, ограниченности времени исследования обнаружить паразитов в тонком мазке трудно. Поэтому обязательным является исследование толстой капли крови, где одно поле зрения соответствует примерно 50 полям зрения мазка и за одно и то же время просматривается гораздо больший объем крови, чем в мазке.

Исследование толстой капли должно предшествовать просмотру мазка. За одно и то же время эффективнее просмотреть несколько препаратов, чем один. Кровь следует брать у больных дважды в течение суток или в течение 2-3 сут подряд. Повторные отрицательные результаты исследования позволяют снять предполагаемый диагноз малярии. Это положение определяет большую ответственность лаборанта за достоверность анализа.

Рекомендуют (А. Я. Лысенко и др.) при направлении в лабораторию для исследования на малярию указывать: «был в тропиках», «был в очаге малярии», «переливание крови». Это служит сигналом лаборанту для особо тщательного исследования.

Показания к исследованию крови на малярию.

Кровь на малярию исследуется у всех лихорадящих больных:

  1. граждан, приехавших из тропиков, в течение двух лет после возвращения независимо от первоначального диагноза;
  2. при заболевании с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение;
  3. при любом заболевании с неустановленным диагнозом в течение первых пяти дней, сопровождающимся повышением температуры;
  4. при повышении температуры, развившемся в течение ближайших трех месяцев после переливания крови;
  5. при любом заболевании, сопровождающимся повышением температуры у лиц, имеющих в анамнезе заболевания малярией в течение последних двух лет;
  6. при увеличении печени и (или) селезенки, анемии неясной этиологии.

Примечание: в сельской местности на территориях с очень высокой возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15°С более 150, при наличии комаров-переносчиков малярии) в сезон передачи исследование крови должно, кроме того, проводиться при любом заболевании, сопровождающемся повышением температуры до обращения или в день обращения к врачу.

При микроскопии крови возможны диагностические ошибки. Так, за малярийные паразиты принимают тромбоциты, лежащие на эритроците, а за морулу – их скопление. Следует помнить, что плазмодий имеет голубую цитоплазму и красное ядро, а тромбоцит весь окрашивается в розовый цвет с более интенсивно окрашенной розовой зернистостью в центре. В препарате тромбоциты обнаруживаются и в промежутках между эритроцитами поодиночке или в скоплениях, что нехарактерно для малярийных паразитов.

У лиц, страдающих анемией, или с удаленной селезенкой в крови могут появиться молодые эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли). Тельца Жолли имеют округлую форму, окрашиваются в вишнево-красный цвет, в толстой капле крови могут быть приняты за кольца P. vivax. В таких случаях детальное исследование тонких мазков может помочь правильной диагностике. Иногда встречаются грибы, водоросли, жгутиковые, занесенные в препарат руками, попавшие с водой, краской, а также пылью при сушке препарата и т. д.

Профилактика малярии.


Все больничные и амбулаторно-поликлинические учреждения в целях раннего выявления больных малярией и паразитоносителей обязаны:

  1. проводить взятие крови на малярию при наличии показаний независимо от сезона передачи;
  2. на территориях с очень высокой и средней возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15°С свыше 90, при наличии комаров-переносчиков) в случае выявления больного малярией или паразитоносителя в его окружении обследовать гемоскопически членов семьи и ближайших соседей;
  3. при выявлении повторного местного случая заболевания в сельском населенном пункте проводить подворные обходы и производить взятие крови у лиц, подозрительных иа заболевание малярией.

Исследование крови на малярию:

  1. взятой на амбулаторном приеме и при вызове медицинского работника на дом осуществляется лабораториями больничных и амбулаторно-поликлннических учреждений;
  2. полученной при подворных обходах или при обследовании окружения больного и паразитоносителя, проводится в лаборатории территориальной санитарно-эпидемиологической станции.

Все положительные препараты крови и 10 % отрицательных препаратов направлять для дополнительного контроля в лабораторию областной (краевой, республиканской) саннтарно-эпидемиологической станции.

Источник: dreamsmedic.com

Малярийные комары  —  переносчики малярийных плазмодиев

Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны.

Малярийный плазмодий

Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех регионах, где малярия была ликвидирована. Встречаются они и в умеренном климате, есть они и в Московской и Ленинградской областях, Сибири, Дальнем Востоке.

Поэтому случаи местной малярии возможны и на территории России. Так как туристы, выезжавшие в неблагополучные регионы, или мигранты могут служить источником инфицирования комаров. Особенно высок риск в жаркие года. Личинки комаров развиваются в воде, поэтому их гораздо больше в сырых местах.


Наличие или отсутствие в организме комара возбудителя малярии никак не сказывается на его внешнем виде или поведении. Поэтому различить инфицированных и неинфицированных комаров без специального анализа невозможно.

После того как комар напился крови больного, должно пройти время, чтобы малярийный плазмодий прошел определенные стадии развития и комар стал заразным (обычно 10–20 дней). На скорость развития малярийных плазмодиев в организме комара влияет множество факторов, в том числе и температура. При низких температурах развитие замедляется или прекращается.

Малярийный плазмодий

Так как комар живет недолго, то далеко не всегда он успевает стать заразным, погибая до того как возбудитель малярии завершит свое развитие. Это одна из причин того, что в умеренном климате местная малярия редка. К тому же с наступлением холодов прекращается циркуляция возбудителя между людьми и комарами.

Сами по себе комары не содержат возбудителей малярии. Чтобы действительно стать малярийными они должны напиться крови человека больного малярией. Комар может заразиться только от человека, потомству малярийный плазмодий не передается.


Одной из главных мер защиты является предотвращения укусов малярийных комаров. Это использование сеток и пологов (тем более, что большинство малярийных комаров предпочитает питаться ночью), распыление инсектицидов в помещениях, выбор времени и маршрутов, использование репеллентов.

Малярийный плазмодий – возбудитель малярийной инфекции. По классификации простейших (одноклеточных) паразитов относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa (Споровики), отряду Haemosporida, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.

В человеческом организме способны паразитировать 4 вида паразита:

  1. Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии;
  2. Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии;
  3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
  4. Plasmodium ovale – возбудитель ovale – малярии, схожий с видом P. vivax.

Все разновидности в целом схожи по форме, строению и жизненным циклам, за исключением деталей. Но имеют свои особенности цикла развития; в основном — по продолжительности его периодов.

Интересной особенностью паразитов типа Apicomplexa является способность чередования в жизненном цикле полового (гамогония) и бесполого (агамогония) способов размножения. При этом происходит смена «хозяина». В человеческом организме, являющимся для малярийного плазмодия «промежуточным хозяином», возможно только бесполое размножение. А фаза полового размножения – прерогатива основного «хозяина» и переносчика малярии, то есть комара.

Цикл развития малярийного плазмодия


Малярийный плазмодий. Цикл развития малярийного плазмодия довольно сложен. При укусе комара, зараженного малярией, в кровь человека попадают спорозоиты (см. ниже). В теле человека спорозоиты прежде всего поступают в клетки ретикуло-эндотелнальной системы,образуя там первичные тканевые формы.

Этот период развития малярийного плазмодия протекает бессимптомно. В дальнейшем малярийные плазмодии поступают в кровь и внедряются в эритроциты, проделывая там цикл бесполого развития и размножения (шизогония).

Созревший шизонт дробится в эритроците на мерозоиты. После этого эритроцит разрушается, а мерозоиты выходят в кровь и внедряются затем в новые эритроциты, проходя там новый цикл развития.

При трехдневной малярии некоторые из мерозоитов могут поступать в клетки ретикуло-эндотелиальной системы и образовывать вторичные тканевые формы. Наличие вторичных тканевых форм обусловливает возможность появления рецидивов малярии.

Наряду с бесполыми формами (шизонтами) в эритроцитах могут образовываться и половые клетки — гаметы: мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы). Наличие в крови половых форм плазмодия не дает клинических проявлений, но опасно с эпидемиологической точки зрения: такие больные заразны для комаров.

Малярийный плазмодий

Гаметы, поступая в организм комара, проходят там половой цикл развития, приводящий к образованию огромного количества спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара и способных заражать человека.

Периоды и симптомы протекания болезни

Малярийный плазмодий. Весь процесс, от инфицирования до выздоровления, можно разделить на четыре периода: инкубационный, острый, скрытый и период рецидивов. Характер протекания болезни и периодичность рецидивов во многом зависит от вида малярийного плазмодия – возбудителя. Например, инкубационный период болезни может варьироваться от 7 дней до 1 года, в зависимости от разновидности малярийной инфекции.

Общие характерные признаки болезни:

  • повышенная температура тела (39 – 40 градусов); озноб и жар сменяют друг друга;
  • «ломота» во всём теле;
  • продолжительные головные боли;
  • рвотные позывы и диарея;
  • обильное потоотделение после приступа жара;
  • сильное увеличение печени и селезёнки;
  • боли в области печени;
  • общая слабость и анемия;
  • возможна спутанность сознания;
  • пожелтение кожных покровов и склер глаз;
  • частое и болезненное мочеиспускание;
  • потеря аппетита;
  • бессонница.

Индивидуальные признаки и симптомы (например: сердечные колющие боли, приступы удушья, боли в суставах) также возможны и зависят от наличия «слабых мест» в организме и работы иммунной системы. У больных детей, как правило, на теле появляется сыпь. Для грудничков характерен также тремор конечностей.

На фоне протекания основного заболевания могут возникнуть и другие патологии, такие как ишемия сосудов головного мозга, некробиоз в почках. В случае осложнения болезни возможны кома, разрыв селезенки.

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов:  полового процесса размножения в комарах (спорогония);  бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония);  бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония);  формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

Спорогония

В организм nopheles больного малярией  или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

Малярийный плазмодий

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Тканевая шизогония

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Малярийный плазмодий

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Эритроцитарная шизогония

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита.  В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Строение  малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Тип Споровики (Sporozoa): к типу относятся исключительно паразитические простейшие. В связи с паразитическим образом жизни происходит упрощение организации (исчезновение органоидов захвата и приема пищи, пищеварительных и сократительных вакуолей). Происходит усложнение жизненного цикла — смена хозяев, чередование бесполого и полового размножения. Представитель типа — малярийный плазмодий.

Спорозоиты — тонкие, червеобразные клетки, с током крови попадают в клетки печени, где превращаются в шизонтов, которые размножаются множественным делением — шизогонией. При этом ядро многократно делится, затем из каждой клетки образуется большое количество дочерних клеток.

Образовавшиеся мерозоиты выходят из клеток печени и внедряются в эритроциты. Здесь они питаются, затем вновь происходит шизогония. Таким образом, различают две формы шизогонии — в клетках печени и в эритроцитах.

Малярийный плазмодий вызывает у человека заболевание малярией. Заражение происходит через укус малярийным комаром (рода Anopheles), который содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10—20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы. Когда гамонты попадают в желудок комара, они превращаются в гаметы, происходит копуляция, слияние гамет. Зигота подвижна и называется оокинета.

Малярийный плазмодий

Оокинета мигрирует через стенку желудка комара и превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится, и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов — до 10000. Этот процесс называется спорогония. Спорозоиты мигрируют в слюнные железы комара. Мейоз происходит после образования зиготы, спорозоиты гаплоидны.

Таким образом, в жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (преэритроцитарная шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар — окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

Где обитает малярийный плазмодий и чем он опасен для здоровья человека

Малярия — крайне опасное заболевание, потому немаловажно знать, где обитает малярийный плазмодий и чем он опасен для человека. Плазмодий — это одноклеточный паразит, способный приносить вред здоровью не только животных, но и человека. В мире насчитывают порядка 200 видов данного паразита, из которых только 4 вида представляют опасность для здоровья человека.

Шизогония

Малярийный плазмодий. Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную, Plasmodium falciparum — тропическую, Plasmodium ovale — овале-малярию, которая в основном характерна для жителей Центральной Африки.

Французским физиологом Шарлем Луи Альфонсом Лавераном в 1890 году был открыт малярийный плазмодий человека. С 2004 года указывают еще на 1 вид — Plasmodium knowlesi, обитающий в Юго-Восточной части Азии. Кроме того, последний тип способен вызвать малярию у длиннохвостых макак (макаки-крабоеды, или яванские макаки).

Во время укуса комаром Анофелес происходит поступление в кровь человека слюны, содержащей специфические ферменты, блокирующие свертывание крови, и спорозоиты плазмодия. Спорозоиты являются изогнутыми, веретенообразными, длиной до 15 мкм формами плазмодиев.

С током крови по сосудам спорозоиты попадают в клетки печени человека, где и начинается бесполое размножение паразита. Шизогония плазмодиев имеет отличительные особенности: материнская клетка в результате деления образуется не 2 дочерние, как у других представителей, а множество.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека.

Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов). Выходя из разрушенных эритроцитов, мерозоиты проникают в другие (здоровые) и заново делятся, вскоре разрушив и эти эритроциты.

Малярийный плазмодий

Такие повторные переходы происходит с постоянной частотой: у Plasmodium malariae каждые 72 часа, а у остальных видов плазмодиев — каждые 48 часов. С этой же частотой у больного малярией наблюдаются симптомы интоксикации (так как в кровь выходят токсины): озноб и очень высокая температура тела. Эти циклы эритроцитарной шизогонии будут повторяться до тех пор, пока не образуется необходимое для дальнейшего развития число мерозоитов.

За время тканевой и эритроцитарной шизогонии в протоплазме (внутреннее содержимое клетки) мерозоитов происходит формирование пищеварительных вакуолей. В этих вакуолях происходит скопление необходимых для плазмодиев питательных веществ и выведение из них продуктов жизнедеятельности (токсинов), не нужных плазмодию и вредных для человека. Не во всех эритроцитах формируются новые мерозоиты, в некоторых происходит формирование мужских и женских половых клеток — гамонтов (гемотоцитов).

Спорогония

После того как произошло несколько циклов шизогонии и сформировались гамонты, начнется следующая стадия жизненного цикла плазмодиев. Но для этого необходимо совершить переход в тело основного хозяина — комара. Это происходит при укусе комаром зараженного человека. Вместе с выпившей кровью в организм комара проникают гамонты.

Затем в полости желудка комара происходит формирование из гамонтов зрелых половых клеток — гамет и их слияние (оплодотворение). В результате оплодотворения формируется зигота, проникающая в стенку желудка.

Созревшие спорозоиты из стенки желудка комара переходят в его слюнные железы, а затем во время укуса комаром человека со слюной проникают в кровь человека. И с этого момента начинается весь жизненный цикл малярийного плазмодия заново.

Здесь зигота становится растущей и развивающей ооцистой, которая многократно делясь, образует тысячи новых спорозоитов. Процесс формирования новых, способных к репродукции путем шизогонии, спорозоитов в организме комара, продолжается 7-45 дней. На эту продолжительность влияет температура окружающей среды: чем она выше, тем быстрее стадия спорогонии.

Источник: parazit-off.ru

Основные этапы жизненного цикла малярийного плазмодия

Бесполое развитие в организме человека:

➡ 1. Начальная стадия бесполого развития (агамонты) возникает вследствие укуса человека зараженным комаром и проникновения спорозоитов малярийного плазмодия в кровь. Для этой стадии также характерна шизогония — деление спорозоитов на множество мерозоитов. Далее, молодые особи быстро оккупируют большие территории клеточного пространства нового «хозяина» — человека, поражая клетки печени. Этот этап еще называют тканевой шизогонией.

➡ 2. Затем клетки печени разрушаются, и мерозоиты проникают в эритроциты – красные кровяные тельца, где питаются гемоглобином крови и продолжают делиться. Этот этап называют эритроцитарной шизогонией. Здесь малярийный плазмодий развивается, проходя несколько стадий преобразования шизонта:

  • кольцевидная форма – при внедрении в эритроциты;
  • трофозоит – стадия роста в эритроцитах, на которой плазмодий, в зависимости от вида, может принимать несколько форм: амёбовидную, лентовидную, округлую и фестончатую. Эта стадия характеризуется выделением в кровь человека токсичных продуктов жизнедеятельности паразитов. Завершается она делением шизонтов на новые мерозоиты и разрушением эритроцитов.

Когда эритроцит разрушается, малярийный плазмодий попадает в плазму крови и вновь проникает в очередной эритроцит. Весь процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

➡ 3. Часть мерозоитов в эритроцитах преобразуется в крупные, пока ещё незрелые половые клетки мужского и женского типов – гаметоциты. Эта стадия развития паразита завершает цикл в организме человека. Дальнейшее преобразование гаметоцитов возможно только в желудке комара.

жизненый цикл малярийного плазмодия

Половое развитие в организме комара:

➡ 4. Образование зрелых гамет в желудке комара — гаметогония (Становится возможной после укуса насекомым больного малярией человека). Женские макрогаметы сливаются с мужскими подвижными микрогаметами, образуя подвижную зиготу – оокинету. Прорываясь на поверхность стенки желудка и покрываясь оболочкой, она образует ооцисту.

➡ 5. Завершающий этап всего жизненного цикла развития малярийного плазмодия – спорогония. На этом этапе сначала происходит множественное деление содержимого ооцисты на спорозоиты. А при разрыве оболочки ооцисты серповидные клетки спорозоитов поступают в слюну комара.

При укусе человека слюна заражённого комара проникает в кровь, а вместе с ней поступают спорозоиты. Весь цикл повторяется.

Симптомы заражения, проявляющие себя в заболевании, характерны только для человека. Самка малярийного комара является только переносчиком инфекции. Таким образом, этиология заболевания человека малярией – инфицирование при поступлении спорозоитов малярийного плазмодия в кровь. Заражение возможно несколькими путями:

  • при укусе самки комара Anopheles;
  • при переливании крови (гемотрансфузии);
  • при инъекциях (через медицинский инструментарий);
  • трансплацентарный путь (от больной роженицы ребёнку).

Периоды и симптомы протекания болезни

Весь процесс, от инфицирования до выздоровления, можно разделить на четыре периода: инкубационный, острый, скрытый и период рецидивов. Характер протекания болезни и периодичность рецидивов во многом зависит от вида малярийного плазмодия – возбудителя. Например, инкубационный период болезни может варьироваться от 7 дней до 1 года, в зависимости от разновидности малярийной инфекции.

Общие характерные признаки болезни:

  • повышенная температура тела (39 – 40 градусов); озноб и жар сменяют друг друга;
  • «ломота» во всём теле;
  • продолжительные головные боли;
  • рвотные позывы и диарея;
  • обильное потоотделение после приступа жара;
  • сильное увеличение печени и селезёнки;
  • боли в области печени;
  • общая слабость и анемия;
  • возможна спутанность сознания;
  • пожелтение кожных покровов и склер глаз;
  • частое и болезненное мочеиспускание;
  • потеря аппетита;
  • бессонница.

Индивидуальные признаки и симптомы (например: сердечные колющие боли, приступы удушья, боли в суставах) также возможны и зависят от наличия «слабых мест» в организме и работы иммунной системы. У больных детей, как правило, на теле появляется сыпь. Для грудничков характерен также тремор конечностей.

На фоне протекания основного заболевания могут возникнуть и другие патологии, такие как ишемия сосудов головного мозга, некробиоз в почках. В случае осложнения болезни возможны кома, разрыв селезенки.

Начальные симптомы малярии можно легко принять за ОРВИ. Но весьма чёткая периодичность повторения приступа болезни (смена озноба и жара, завершающегося обильным потоотделением) является отличительной чертой малярии и должна стать сигналом для обращения в клинику за консультацией. Особенно, если больной недавно путешествовал и отдыхал в странах с жарким тропическим климатом.

методы диагностики малярииДиагностика

Помимо клинической оценки состояния пациента (на основании симптомов болезни) в медицинской практике используются лабораторные методы диагностики малярии. Малярийный плазмодий проявляет себя при исследовании крови на всех этапах болезни до начала действия лечебных препаратов. Поэтому специальные анализы позволяют определить его наличие в крови.

Методы исследования крови:

  • Метод «толстой капли крови» (Позволяет, как минимум, выявить наличие инфекции);
  • Тонкий мазок крови (Используется для определения вида малярийного плазмодия — возбудителя и стадии его развития. Это необходимо для последующего выбора и назначения медикаментозного лечения);
  • Серологический метод (Выявляет наличие антител к малярии в венозной крови. Положительный результат теста может свидетельствовать также о перенесенном ранее заболевании);
  • Метод ПЦР — полимеразная цепная реакция (Используется как дополнительный метод исследования, наряду с анализом «толстой капли», для выявления малярийного плазмодия при низкой его концентрации в крови).

Помимо специфических методов диагностики, присутствие инфекции проявляется в виде отклонений от нормы в общем анализе крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения). Общий анализ мочи также обнаруживает патологию по косвенным признакам: гемоглобинурия и гематурия.

Традиционное лечение

В медицинской практике для лечения малярии используют этиотропную терапию, направленную на локализацию и борьбу с возбудителем заболевания. Для ее эффективности важна предварительная лабораторная диагностика и правильный подбор препаратов. В зависимости от вида малярийного плазмодия и стадии болезни пациенту могут быть назначены различные противомалярийные препараты, а также сочетание препаратов.

Прогуанил и Примахин уничтожают паразитов на стадии их развития в печени, а Хинин и Атоваквон действуют аналогично в эритроцитах. Хлорохин убивает половые клетки плазмодия. Бигумаль и Примахин используют для профилактики и предотвращения рецидивов.

В случае недостаточной эффективности других средств, применяются антибиотики: Тетрациклин и Доксициклин. В зависимости от наличия других патологий и осложнений на фоне малярии могут применяться также Фуросемид, Клемастин, Маннитола и др. При тропической форме малярии используют сочетание Пириметамина и Дапсона.

В комплексе с основной, этиотропной терапией, используют также детоксикационные меры (для быстрого вывода из организма токсичных продуктов жизнедеятельности паразитов) и патогенетическое лечение (для восстановления иммунных реакций и функций отдельных органов, нормализации обменных процессов в организме).

Народная медицина в борьбе с малярией

порошок хинина от малярии

Народные средства лечения малярии могут быть условно разделены на основные и вспомогательные, направленные на восстановление деятельности органов, детоксикацию организма и повышение иммунитета.

 

Хинное дерево

К основным и наиболее эффективным средствам можно отнести лечение порошком коры хинного дерева. Вот, два рецепта применения этого средства:

➡ 1. Полграмма порошка хинина принимать в течение пяти дней точно на восходе солнца. Потом сделать перерыв на два дня, после чего возобновить приём порошка еще в течение двух дней. Важным условием является необходимость сна после приёма лекарства.

➡ 2. Приготовить тканевый мешочек с порошком хинина (10 грамм порошка на мешочек) и положить больному на грудь на 3 – 4 часа. Лекарство при этом впитывается организмом непосредственно через поры кожи, что способствует быстрому исцелению.

Кора ивы

Другим эффективным средством лечения малярии считают кору веток ивы. Для приготовления лекарства необходимо взять горстку коры и кипятить примерно в трехстах мл воды до уменьшения объема жидкости в полтора раза (до одного стакана). Принимать натощак в течение нескольких дней до существенного улучшения состояния. В дополнение к этому рецепту рекомендуется также обильно устлать ложе больного на время приступов ивовыми листьями, покрыв сверху тонкой тканью.

Сирень и подсолнух

Популярными знахарскими средствами от малярии являются также листья сирени и соцветия подсолнечника. Настой из 20 листьев сирени на стакане кипятка, выдержанный 1, 5 часа в тепле, принимают два раза в день, утром – натощак и вечером – перед сном, в течение 10 дней.

Срезать соцветие подсолнуха, когда лепестки его начинают опадать, накрошить мелко в бутылку и залить водкой. Накрыть бутылку марлей, держать в солнечном месте и настаивать в течение месяца. Принимать по 20 капель перед очередным приступом или три раза в день перед приёмом пищи.

Цикорий и солодка

Хорошими вспомогательными средствами для быстрой очистки лимфатической системы и восстановления иммунитета являются корень цикория и корень солодки.

Насыпать в ёмкость 10 грамм измельчённого корня солодки и залить 200 мл воды. Полчаса держать на водяной бане. Охладить отвар, процедить и довести кипятком до 200 мл. Пить полученный отвар можно до 5 раз в день, как минимум, за час до приёма пищи. Порция для одного приёма – 5 столовых ложек.

Приготовление отвара из корня цикория: 1 столовую ложку корня цикория залить 0,5 литра воды, довести до кипения и держать на медленном огне 20 минут. Охладить, процедить и принимать три раза в день по 1 столовой ложке перед приёмом пищи.

Чеснок

В качестве природного антибиотика при лечении малярии используют чеснок. Приготовление: 2 очищенные и промытые головки чеснока измельчить и залить стаканом прохладной чистой воды. Настаивать в течение 12 часов. Принимать во время приступов, лёжа в постели, по несколько глотков. Примерно по 1 стакану в день в течение пяти суток.

Профилактика

профилактические меры против малярииТрадиционная медицина на сегодняшний день не может предложить эффективной вакцины от малярии. Но исследования в направлении разработки такой вакцины активно ведутся. Однако существует медикаментозная профилактика заболевания, которая не даёт 100 – процентной защиты от инфицирования, но снижает его риск. В этих целях используются препараты: Хлорохин, Хинакрин, Примакин, Мефлохин, Доксициклин и Атовакуон с Прогуанилом. Традиционный хинин используется всё реже в качестве профилактического средства.

Для выбора препарата важно знать разновидность возбудителя, с которым можно столкнуться в данной местности, его устойчивость к перечисленным препаратам, а также возможные побочные эффекты от приёма перечисленных средств. Любой из препаратов необходимо принимать уже, как минимум, за неделю до поездки в неблагополучный регион и продолжать приём ещё в течение месяца после покидания опасной зоны.

Использование противомоскитных сеток, репеллентов (для отпугивания комаров) и средств для уничтожения комаров снижает риск укуса насекомым и заражения.

Одним из наиболее популярных химических средств против комаров является препарат ДДТ, разработанный во времена Второй мировой войны. Хотя в некоторых областях появились виды комаров, резистентных к этому средству.

В домашних условиях применяются также народные средства: мята перечная, чабрец, розмарин, герань, базилик, полынь, мелисса, гвоздика и эвкалипт. Запах этих растений отпугивает опасных насекомых.

Быстрое и своевременное выявление больных малярией, их госпитализация и лечение также являются мерами профилактики эпидемии.

Принудительное сокращение ареала размножения малярийных комаров позволяет наиболее быстро и эффективно бороться с сезонным распространением инфекции. Осушение болот позволило существенно снизить уровень заболевания в США и Южной Европе. В курортных зонах России с влажным субтропическим климатом эпидемии малярии были также остановлены путем осушения болот и искусственного покрытия водоемов нефтяной пленкой.

В настоящее время проводят и другие мероприятия по сокращению численности комаров. Например, разводят в водоёмах гамбузию – рыбу, питающуюся личинками этих насекомых.

Ареалы обитания и размножения малярийного комара Anopheles охватывают большие территории планеты. Но для развития и размножения малярийного плазмодия в теле комара необходимо поддержание температурного баланса (не ниже 16 С). Поэтому регулярное распространение инфекции возможно лишь в странах с жарким благоприятным климатом.

Если Вы собираетесь ехать в страну, где возможна эпидемия малярии, лучше предварительно получить информацию о видах заболевания и способах профилактики в этом регионе из достоверных официальных источников.

Неблагоприятными в этом вопросе являются страны Центральной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также регионы Азии и Океании. В частности, популярные для отдыха и посещения туристов – Индия, Непал, Таиланд, Турция и Египет.

Развитие туризма и рост миграции в последние годы привели к учащению случаев завозного инфицирования в регионах, для которых малярия не характерна или ранее ликвидирована. Ежегодно из 500 миллионов зараженных малярией людей болезнь уносит жизни около 1 миллиона. Наиболее подвержены заболеванию дети. Среди них отмечается и самый высокий уровень смертности.

Наибольшую опасность для жизни человека представляет тропическая форма малярии, вызванная разновидностью Plasmodium falciparum. Именно этот вид инфекции является наиболее распространённым в мире.

Интересные факты

опасность малярийных комаровПо данным исследователей, предок современного паразита — малярийного плазмодия существовал как независимый простейший и был способен к фотосинтезу. Распространение инфекции предположительно началось из Центральной и Западной Африки примерно 50000 лет назад. А первые письменные свидетельства о «болотной лихорадке» (так называли малярию в древности) датируются 2700 годом до н.э.

От малярийной лихорадки умерли Чингисхан, Данте, лорд Байрон, Христофор Колумб и многие известные личности.

Первое известное лекарство против малярии — растение Кингао, содержащее артемизинин. Сейчас артемизинин выделяют из полыни однолетней и используют при лечении трехдневной формы малярии.

Другим «древним» средством от малярии считается порошок из коры хинного дерева, который индейцы использовали для лечения лихорадки любой этиологии. Они и поделились с европейцами чудесным секретом исцеления.

В медицинских исследовательских центрах Техаса и Вашингтона ведутся совместные испытания препарата от малярии нового поколения. Лекарство способно останавливать развитие болезни на любой стадии жизненного цикла малярийного плазмодия внутри организма человека. Достаточно однократного приёма нового медикамента.

Современные виды малярийного плазмодия способны к мутации и вырабатывают со временем устойчивость к тем или иным противомалярийным препаратам, в частности, к Хлорохину.

Открытие в конце XX века «спящей» стадии развития малярийного плазмодия в клетках печени, так называемого, гипнозоита, позволило ученым объяснить факты рецидивов заболевания спустя несколько месяцев и лет в организме человека.

Ученые Америки и Австралии установили причину слабой активности иммунной системы человека по отношению к малярии. При заражении клеток паразит оставляет один из видов своего белка, которых «в запасе» его генетики около 50 видов! Прежде чем иммунная система человека распознает и отреагирует на чужеродный белок, паразит уже вырабатывает новый вид. Эта эволюционная защита ДНК простейшего позволяет ему безопасно паразитировать в теле человека на протяжении длительного времени.

А ученые Англии выяснили, что морские обитатели — трепанги синтезируют белок, который блокирует размножение малярийного плазмодия. Исследователи попытались «привить» полезный ген трепангов комарам — переносчикам болезни, но пока не добились 100 – процентного результата в своих экспериментах.

В научных институтах Америки, Англии и Нидерландов активно ведутся разработка и тестирование новых вакцин от малярии. Добровольцам за деньги предлагается участие в эксперименте, в ходе которого они подвергнутся заражению этой инфекцией. Процесс лечения занимает три дня. Всё время эксперимента испытуемые находятся под наблюдением врачей.

Источник: parazitiki.ru

Малярийный плазмодий. Малярия.

Малярийный плазмодий относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoea, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina.
Внутриклеточное паразитирование в эритроцитах, смена хозяев. В отличие от типичных кокцидий – нет коноида.
При паразитировании в эритроцитах – побочный продукт гемозоин. Не просто продукт переваривания гемоглобина, а содержит еще белки плазмодия. Нерастворимый продукт выделения.
Макро- и микрогаметы развиваются независимо. Зигота подвижна – оокинета.

Род Плазмодий (Plasmodium).

Всего около 100 видов.
Виды, встречаемые у человека, вызывающие малярию:

  • P.vivax – легкая трехдневная малярия – примерно 43% случаев;
  • P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия – примерно 50% случаев;
  • P.malariae – четырехдневная малярия – примерно 7% случаев;
  • P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия – менее 1% случаев.

Всесветное распространение, тропические области (в прежние климатические эры – более широкое распространение). До 400 млн. человек заражается ежегодно, примерно 1-1,5 млн. смертей ежегодно. Высокий процент смертности у детей. Во многих регионах – до 50% детей в возрасте до 5 лет инфицированы.

Жизненный цикл малярийного плазмодия.

Инфекционная стадия – спорозоит – во время укуса–в кровь позвоночного из слюнных желез комара. В течение 3-х часов исчезает из периферической кровеносной системы – проникают и поражают паренхиматозные клетки печени (у млекопитающих; у птиц – клетки ретикуло-эндотелиальной системы). В течение примерно 2-х недель – рост и созревание, подготовка к делению – пре-эритроцитарный (экзоэритроцитарный) шизонт.

Шизогония. Множественное деление ядер в спорозоите (криптозоит — «скрытый»). В завершение – под внешней мембраной формируются апикальные комплексы – формируются мерозоиты.
Обычно после попадания в кровь мерозоиты поражают эритроциты. Но у P.vivax и P.ovale часть мерозоитов опять заражают клетки печени и могут оставаться там в дремлющем состоянии – гипнозоиты (фанерозоиты).

Трофозоит переваривает гемоглобин эритроцита, формируя обширную пищевую вакуоль в своей клетке – характерная стадия «кольца» внутри эритроцита. По мере созревания мерозоита вакуоль исчезает – амебовидный шизонт (подвижен), и трофозоит приступает к шизогонии. Все развитие этой стадии занимает 1-4 дня, после чего происходит разрыв эритроцита с высвобождением большого числа новых мерозоитов, и поражение новых эритроцитов. Этот цикл повторяется неопределенное число раз.

После некоторого числа таких циклов – гаметогония – формирование гаметоцитов. Гаметоциты – инфекционная стадия. Но если они не попадают в комара – быстро погибают и фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы хозяина.
Попав в комара – микрогаметоцит быстро формирует микрогаметы путем быстрого процесса – эксфлагелляции. Двигающиеся микрогаметы «отрываются» от остатков материнской клетки, находят и проникают в макрогамету.
Время жизни микро- и макрогамет короткое.

Слияние гамет – зигота = оокинета – нет роптрий или микронем. Оокинета проходит через перитрофическую мембрану, стенку кишечника комара и формирует ооцисту на внешней стороне кишки, обращенной в гемоцель (полость тела)(реже – в клетках эпителия; чаще – в межклетниках). Инцистирование. Ооциста растет и начинает делиться. Первое деление – мейоз.
Деление ядра – образование споробласта. Цитотомия споробласта – образование спорозоитов, которые выходят в полость тела. Из одной спороцисты – порядка 10000 спорозоитов.
Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара. Однажды зараженный комар остается носителем всю жизнь. При сильном заражении комар может погибнуть до окончания формирования спорозоитов.

Насекомое-вектор (переносчик).
Ограниченное число видов комаров группы Anopheline – но их аж 60! В каждом регионе – свои виды. Anopheles gambiae – основной в тропической Африке; в этом же регионе – A.funestus. В С.Америке – A.pharoensis, A.stephensi и A.culifacies – в Индии.

Малярия. Виды плазмодиев.

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Между приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.
Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.
Криптозоиты дают до 10000 мерозоитов.
Спорозоиты появляются в крови примерно через 8 дней после заражения.
Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенных рецепторов. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой группы крови Даффи.
После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) —> амебоидная стадия (2/3 эритроцита) —> эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) —> через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер —> разрыв эритроцита и выход мерозоитов —> инфицирование новых эритроцитов.
При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.
Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.
Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.
Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.
Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.
При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.
Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.
Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов, очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.
Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).
После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.
Мерозоиты поражают только старые эритроциты.
Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.
Также как и P.vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

Патология малярии.

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа — уничтожение небольших партий мерозоитов —> постепенно все более и более синхронно.
Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:
• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;
анемия в результате потери эритроцитов.
3-х дневная лихорадка:
приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41°С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.
Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.
Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.
Примерно в 10% falciparum — развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.
Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.
Отдаленные рецидивы – через год и более.

Диагностика малярии.

Обнаружение в мазках крови, характерные приступы лихорадки.

Методы ДНК-гибридизаци для выявления P.falciparum – быстрый диагноз необходим для выживания зараженного пациента.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики необходимо учитывать:
• наличие резервуарных хозяев – особенно приматов;
• векторы – наличие видов комаров, их места обитания и характер кормления;
• интродукцию новых хозяев в эндемические районы – более тяжелые последствия и распространение заболевания;
• климатические условия – сезоны размножения переносчиков (влажные периоды);
• географические и гидрографические условия – есть ли естественные преграды для восстановления переносчиков после их истребления.
Ранее – борьба с переносчиками – опрыскивание ДДТ. Но: вовлечение в трофические цепи + устойчивость.

Защита от переносчиков.

Препараты, влияющие на разные стадии паразита в организме человека: подавление бесполого размножения, влияние на экзоэритроцитаную стадию (важно для трехдневной лихорадки – отдаленные рецидивы), гибель гамонтов (наиболее важные с эпидемиологической точки зрения).
Лечение – препараты хлороквин (хинин) – проблема в нарастании устойчивости.
Комбинация сульфодоксина и пириметамина (фанзидар) – часто при P.falciparum.
Разработка вакцин – переменный успех, но продолжается.

Источник: fundamed.ru