Возбудителем лейшманиоза является паразит протозоа, один из более чем 20 видов Leishmania. Установлено, что переносчиками паразита Leishmania являются более 90 видов москитов. Существует 3 основных типа этой болезни:

  • Висцеральный лейшманиоз (ВЛ, известный также как кала-азар) без лечения заканчивается смертельным исходом. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. Большинство случаев происходит в Бразилии, Восточной Африке и Юго-Восточной Азии. По имеющимся оценкам, в мире ежегодно происходит от 50 000 до 90 000 новых случаев заболевания ВЛ, однако ВОЗ получает информацию лишь в отношении 25-45% случаев. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания, о которых была извещена ВОЗ, произошли в 10 странах: Бангладеш, Бразилии, Китае, Эфиопии, Индии, Кении, Непале, Сомали, Южном Судане и Судане.
  • Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или стигма.
    оло 95% случаев заболевания КЛ происходит в странах Американского континента, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания КЛ произошли в 7 странах: Алжире, Афганистане, Бразилии, Ираке, Иране (Исламской Республике), Колумбии и Сирийской Арабской Республике. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 600 000 до 1 миллиона новых случаев заболевания.
  • Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Более 90% случаев заболевания слизисто-кожным лейшманиозом происходит в Многонациональном Государстве Боливия, Бразилии, Перу и Эфиопии. 

Передача инфекции

Паразиты, вызывающие лейшманиоз, передаются при укусах инфицированных самок phlebotomine sandflies, которые питаются кровью для откладывания яиц. Эпидемиология лейшманиоза зависит от характеристик паразита и вида москита, экологических особенностей мест, где происходит передача инфекции, текущего и прошлого воздействия паразита на данную группу населения и поведения людей. Установлено, что около 70 видов животных, в том числе человек, являются естественными резервуарами паразитов Leishmania.

Специфика по регионам ВОЗ

Африканский регион ВОЗ

Висцеральный, кожный и слизисто-кожный лейшманиоз является эндемическим в Алжире и странах Восточной Африки, которые характеризуются высокой эндемичностью. В Восточной Африке часто происходят вспышки висцерального лейшманиоза.


Регион ВОЗ для стран Америки

Эпидемиология кожного лейшманиоза в Америке очень сложна и характеризуется разными циклами передачи, резервуарными хозяевами, типами москитов-переносчиков, клиническими проявлениями и ответными реакциями на лечение, а также тем, что в одном и том же географическом районе могут циркулировать разные виды Leishmania. 90% случаев ВЛ в этом регионе приходится на Бразилию.

Регион ВОЗ для стран Восточного Средиземноморья

На этот регион приходится 70% случаев кожного лейшманиоза в мире. Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемическим в Ираке, Сомали и Судане.

Европейский регион ВОЗ

Этот регион эндемичен по кожному и висцеральному лейшманиозу. Кроме того, регистрируются завезенные случаи заболевания, главным образом из Африки и Америки.

Регион ВОЗ для стран Юго-Восточной Азии

Основной формой болезни в этом регионе является висцеральный лейшманиоз, но регион также эндемичен по кожному лейшманиозу. Это единственный регион, выступивший с региональной инициативой ликвидировать висцеральный лейшманиоз как проблему общественного здравоохранения к 2020 г.

Пост-кала-азар кожный лейшманиоз (PDKL)

PDKL является осложнением висцерального лейшманиоза, обычно проявляющимся в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи обычно на лице, верхней части рук, туловище и других частях тела. Он характерен, в основном, для Восточной Африки и Индостана, где это состояние регистрируется у 5-10% пациентов с кала-азар. Обычно сыпь появляется через 6 месяцев — один или более лет после видимого излечения кала-азар, но может появиться и раньше. Люди с PDKL считаются потенциальным источником инфекции Leishmania.


Коинфекция лейшмании и ВИЧ

Существует высокая вероятность, что у людей с коинфекцией лейшмании и ВИЧ разовьется резко выраженная клиническая болезнь с частыми рецидивами и высокими показателями смертности. Антиретровирусное лечение ограничивает развитие болезни, отдаляет наступление рецидивов и повышает выживаемость коинфицированных пациентов. Высокие показатели сочетанной инфекции Leishmania-ВИЧ зарегистрированы в Бразилии, Эфиопии и индийском штате Бихар.

Основные факторы риска

Социально-экономические условия

Нищета повышает риск заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и домашние санитарные условия (например, отсутствие утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест для размножения и пребывания москитов, а также расширению их доступа к людям. Москитов привлекают скученные жилищные условия, которые обеспечивают хороший источник их «кровавой» пищи. Поведение людей, например привычка спать на свежем воздухе или на полу, может повышать риск.

Недостаточность питания

Белково-энергетическая недостаточность и недостаточное потребление железа, витамина А и цинка в питании повышают риск развития заболевания в результате инфицирования.


Передвижение населения

Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции. Важными факторами остаются воздействие на рабочих местах, а также широко распространившееся обезлесение.

Изменения в окружающей среде

На заболеваемость лейшманиозом может повлиять урбанизация и вторжение человека в лесные районы.

Изменение климата

Лейшманиоз чувствителен к климату так как он воздействует на эпидемиологию лейшманиоза разными путями:

  • изменения температуры, выпадения осадков и влажности могут оказывать значительное воздействие на переносчиков и хозяев путем изменения мест их распространения и воздействия на их выживаемость и размеры популяций;
  • небольшие температурные колебания могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни;
  • засуха, голод и наводнения могут приводить к массовому перемещению и миграции людей в районы с передачей лейшманиоза, а плохое питание может ослаблять их иммунитет.

Диагностика и лечение

При висцеральном лейшманиозе диагноз ставится на основе клинических признаков в сочетании с результатами паразитологических или серологических тестов (диагностических экспресс-тестов и других). При кожном и слизисто-кожном лейшманиозе серологические тесты имеют ограниченную ценность. Эффективность лечения лейшманиоза зависит от ряда факторов, включая тип болезни, сопутствующие патологии, вид паразита и географическое положение. Диагноз подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов.


Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение. Лейшманиоз можно лечить и излечивать, но для того, чтобы лекарства помогли организму избавиться от паразитов, необходим здоровый иммунитет, а при иммунодефиците существует риск рецидивов. Всем пациентам, у которых диагностирован висцеральный лейшманиоз, требуется безотлагательное и полное лечение. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом.

Профилактика и борьба

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить комбинированные стратегии, так как передача инфекции происходит в сложной биологической системе с участием человека (хозяина), паразита, москита (переносчика) и в некоторых случаях животного резервуара (хозяина). Основные стратегии включают следующие:

  • Ранняя диагностика, эффективное и своевременное лечение способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть.
    о способствует снижению уровней передачи инфекции и мониторингу распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Доступ к этим препаратам значительно улучшился благодаря системе ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного предоставления лекарств через ВОЗ.
  • Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения числа москитов. Методы борьбы включают распыление инсектицидов, использование обработанных инсектицидом сеток, рациональное использование окружающей среды и личную защиту.
  • Эффективный эпиднадзор за болезнью Очень важно вести эффективный эпиднадзор за болезнью. Мониторинг и принятие мер во время эпидемий и в ситуациях с высокими коэффициентами летальности среди получающих лечение пациентов.
  • Борьба с животными-хозяевами является сложным мероприятием, требующим учета местных условий.
  • Социальная мобилизация и укрепление партнерств — мобилизация и санитарное просвещение местных сообществ при проведении эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, и коммуникационных стратегий, адаптированных к местным условиям. Партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями имеет критически важное значение на всех уровнях.

Деятельность ВОЗ

Работа ВОЗ в области борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям:

  • Техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в области обновления руководящих принципов и составления планов борьбы с болезнью, охватывающих формирование устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них.
  • Мониторинг тенденций заболеваемости и оценка воздействия мероприятий по борьбе, которые позволят повысить осведомленность и улучшить информационно-разъяснительную работу в отношении бремени лейшманиоза и содействовать справедливому доступу к услугам здравоохранения.
  • Разработка основанных на фактических данных руководящих принципов политики, стратегий и стандартов по профилактике лейшманиоза и борьбе с ним, и мониторинг их осуществления; повышение осведомленности и информационно-разъяснительная работа в отношении глобального бремени лейшманиоза и обеспечение справедливого доступа к службам здравоохранения для профилактики болезни и ведения случаев заболевания;
  • Укрепление сотрудничества и координации среди партнеров, заинтересованных сторон и других структур;
  • Стимулирование научных исследований и использование эффективной борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
  • Оказание поддержки национальным программам борьбы для обеспечения доступа к лекарственным препаратам гарантированного качества. 

Источник: www.who.int

[править] Этиология и эпидемиология

Возбудители инфекции — паразитические жгутиконосцы рода Leishmania около 20 видов. Основной возбудитель — Leishmania tropica (Wright, 1903). За исключением лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, эти заболевания являются зоонозами[2].

В Старом Свете возникают два основных клинико-эпидемиологические варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся, сухая форма) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся, мокнущая форма).

Антропонозный кожный лейшманиоз встречается в городах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, в западный части Индостана. На территории бывшего СССР очаги антропонозного кожного лейшманиоза в Закавказье и в Средней Азии были ликвидированы в 1964−1966 годы.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространён среди сельских жителей оазисов в пустынных и полупустынных районах Ближнего Востока, Средней Азии, Индии, Северной Африки, в саваннах Западной Африки и в горных районах Восточной Африки.


Кожный Лейшманиозы — трансмиссивная болезнь, переносчики — москиты Phlebotomus sergenti, Phlebotomus papatasii и др..

Источником заражения являются больные люди. В некоторых районах Ирана, Ирака, Афганистана болеют также собаки, что указывает на их роль как резервуаров паразита. Во многих очагах стран Средней Азии, в Северном Афганистане, Иране основным источником заражения является большая песчанка (Rhombomys opimus), заражённость которой лейшманиями (L. major) достигает 30—100% на всем протяжении её ареала вплоть до Монголии. Также эпидемиологическую роль играют краснохвостая песчанка (Meriones libycus) и виды родов Meriones и Psammomys.

Болезнь распространена в обоих полушариях в странах с тёплым и жарким климатом.

[править] Клиническая картина и патогенез

Патологический процесс начинается в коже на месте внедрения паразитов (в месте укуса москита), в результате чего развивается гранулёма (лейшманиома), которая развивается циклически и заканчивается самопроизвольным заживлением: стадия инкубации, пролиферации (папула, бугорок, инфильтрат), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Множественные очаги поражения объясняются как суперинфекцией, в результате которой вслед за первичной возникают последовательные лейшманиомы, так и многочисленностью одновременных уколов москитов.

Из первичных очагов паразиты могут распространяться по лимфатическим путям (до регионарного лимфатического узла), приводя к образованию бугорков обсеменения, лимфангиитам, лимфаденитам. При кожном лейшманиозе Старого Света поражение слизистых оболочек возникает редко и только при распространении процесса per continuitatem.


Кожный лейшманиоз может приобретать хронический рецидивирующее течение в виде высыпания мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз). В Эфиопии и в Венесуэле встречается диффузный (лепроматоидный) кожный Ллейшманиоы, при котором процесс из первичного очага поражения распространяется на другие участки кожи, образуя распространённые неизъязвляющиеся и узловатые кожные поражения.

Мощный инфильтрат, образующийся при заражении в толще дермы, имеет характер гранулёмы с полиморфным клеточным составом, изменяющимся по ходу процесса.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется продуктивным воспалением. В первые 6—8 месяцев инфильтрат состоит из эпителиопдных и гистиоцитарных элементов, имеются гигантские клетки и много паразитов. Эпителиальный покров постепенно разрушается у верхушки гранулёмы, над которой формируется корка. При изъязвлении в инфильтрате возникают нейтрофильные лейкоциты, позднее перобладают лимфоидные и плазматические клетки, паразитов становится мало, но в поздних последовательных лейшманиомах с самого начала преобладают лимфоидные и плазматические клетки, паразиты редки.

При зоонозном кожном лейшманиозе инфильтрат обширный, диффузный в центре и мелкоузелковый по периферии, распространяется на придатки кожи и крупные сосуды, внедряется вглубь до подкожной клетчатки. Возникает некроз, вокруг которого образуется лейкоцитарный вал и узелковые инфильтраты, эпителиоидные или гистиоцитарные с микроабсцессами; лейшмании находятся в основном по периферии инфильтрата под сохранившимся эпителием. Возникают акантоз эпителия, роговые жемчужины и кисты. Некротические массы верхних некоторое инфильтрата отторгаются, создавая язву. На 2—3-м месяце появляется большое число пиронинофильных плазматических клеток, фибробластов. Инфильтрат прорастает пучками волокнистой ткани. Количество лейшманий уменьшается. Очаговые лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты в дерме остаются и после полной эпителизации язвы. Паразиты в рубце сохранялись и через 2 года после заживления язвы. Диффузно-инфильтративная форма характеризуется наличием диффузного инфильтрата в дерме. При туберкулоидном лейшманиозе инфильтрат имеет узелковую структуру с эпителиоидными, лимфоидными и плазматическими клетками, отличающимися небольшой пиронинофилией. В соединительной ткани наблюдаются признаки дезорганизации коллагена. При диффузном кожном лейшманиозе возникает гистиоцитарная инфильтрация кожи с массой лейшманий и отсутствием лимфоидно-плазмоклеточной реакции.

При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2—8 месяцев, редко до 3—5 лет, поражение появляется в виде папулы-бугорка, медленно увеличивающегося к 5—6-му месяцу до 1—2 см. Бугорок гладкий, буровато-красный, через 3—5 месяцев возникают чешуйки, через 5—10 месяцев поверхностное изъязвление. Язва обычно круглая с неровными краями, окружена мощным приподнятым инфильтратом, увеличивающимся до 10—13-го месяцев. Отделяемое скудное, серозно-гнойное, ссыхается в бурую корку. Вокруг язв могут появляться воспалительные узелки — бугорки обсеменения, реже — лимфангииты. Со временем инфильтрат уплощается, эпителизация язвы как правило начинается с краёв, рубец красноватый, постепенно бледнеет. Длительность болезни обычно составлет около года, реже до 2 лет и более. Число язв обычно 1—3, в редких случаях больше.

Туберкулоидная форма напоминает туберкулёзную волчанку, процесс локализуется главным образом на лице, в области постлейшманиозного рубца. Главным элементом является желтовато-бурый бугорок, изолированный или сливающийся в бугорковые инфильтраты. Одновременно наблюдаются и изъязвляющиеся бугорки, покрытые коркой, и свежие.

Могут возникать болевые ощущения.

При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период не превышает 2 месяцев, бугорок быстро растёт и превращается в фурункулоподобный инфильтрат, красный с нечёткими границами и воспалительной отёчностью кожи вокруг. Быстро образуется некроз, распад центральной части бугорка обуславливает появление быстро увеличивающейся кратерообразной язвы. В окружающем мощном инфильтрате появляются новые очаги некроза, сливающиеся с основной язвой. Форма и размеры язв разнообразны, края подрытые, отделяемое — серозно-гнойное обильное. На 3-м месяце дно язвы очищается и начинают активно расти грануляции, эпителизация идёт как правило с середины, одновременно в нескольких местах. Рассасывание инфильтрата продолжается после полной эпителизации язвы. Бугорки обсеменения, лимфангииты и лимфадениты возникают часто. Весь процесс завершается к 3—6-му месяцу. Поражения как правило множественные (от 2 до более 10), размеры язв варьируют, на туловище язвы чаще крупнее. Локализуются поражения при кожном лейшманиоза обычно на открытых частях тела — лице и верхних конечностях. Некротизирующиеся язвы при зоонозном кожном лейшманиозе очень болезненны.

Осложнения: при локализации поражений на нижних конечностях наличие лимфангиитов способствует развитию отёков стопы, голени из-за нарушения лимфооттока. Могут возникать рожеподобные явления в области язв и лимфангиитов. Присоединение вторичной инфекции усиливает воспалительные явления.

Заболевание ведёт к развитию стойкого иммунитета. Повторные заболевания наблюдаются редко, при антропонозном кожном лейшманиозе чаще, чем при зоонозном.

[править] Лечение

Диагноз ставится на основании данных клинической картины, анамнеза и лабораторного обнаружения паразитов.

Дифференциальный диагноз проводят с фурункулёзом, хронической пиодермией, паропихией), туберкулёзной волчанкой, красной волчанкой, бугорковым сифилисом, сосочковым раком и т. д.

Прогноз для жизни при условии лечения обычно для жизни благоприятен, однако рубцы приводят к косметическому дефекту, а язвы на руках и пальцах приводят к длительной нетрудоспособности (до 2,5 месяцев).

Для лечения применяется главным образом мономицин, а также солюсурмин, глюкантим, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты.

Источник: cyclowiki.org

Исторические данные кожного лейшманиоза

Первый систематизированное описание кожного лейшманиоза был сделан в 1745 г. английским исследователем Рососк. В 1898 г. П. Ф. Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза в ходе исследования выделений из язв больных пендинську язву. Им установлена ??протозойная природа болезни. Pressot в 1905 г. высказал предположение о роли москитов как переносчиков кожного лейшманиоза.

Этиология кожного лейшманиоза

Возбудитель кожного лейшманиоза — Leishmania tropica — морфологически подобен L. donovani. Есть две разновидности возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica minor, что вызывает кожный лейшманиоз антропонозного (городского) типа и L. tropica major, обуславливающий кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа.

Эпидемиология кожного лейшманиоза

Резервуаром и источником инфекции при зоонозного кожного лейшманиоза являются различные виды грызунов (большие песчанки, суслики), а также ежи, лисы. Путь передачи — трансмиссивный, через укусы москитов. Восприимчивость высокая, болеют преимущественно дети. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Средней Азии. Редкие случаи заболевания иногда оказываются на юге Украины.После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология кожного лейшманиоза

Во время укуса москита возбудитель попадает в кожу, где образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Через 7-10 дней в гранулеме развиваются некробиотические процессы, образуется язва с последующим рубцеванием. Вследствие лимфогенного распространения иногда возникает лимфангит, лимфаденит.

Клиника кожного лейшманиоза

Инкубационный период при зоонозном кожном лейшманиозе продолжается от 1 недели до 2 месяцев. Различают следующие клинические формы болезни: 1) первичную лейшманиями, 2) последовательную лейшманиями, 3) диффузно-инфильтративную лейшманиями; 4) туберкулоидный (люпоидный) лейшманиоз.В типичных случаях на месте укуса москита-переиосника, пере важно на открытых участках тела, появляется розовая папула (узелок), которая в дальнейшем увеличивается — первичная лейшманиома. Через 1-2 недели первичная лейшманиома некротизируется, а на ее месте образуется круглая или овальная язва, размером до 10-15 мм с неглубоким красным дном и подрытыми краями — последовательная лейшманиома. Язва болезненна при пальпации, с серозно-геморрагическим отделяемым. Возможно формирование нескольких язв, вокруг которых часто формируются вторичные мелкие узелки (последовательные лейшманиомы), которые со временем изъязвляются, образуя целые язвенные поля. Через 2-4 месяца поверхность язв постепенно очищается, после чего наступает рубцевание. Часто наблюдается лимфангит, безболезненный регионарный лимфаденит, иногда с последующим изъязвлением и последующим рубцеванием. Продолжительность хво делай до 6-7 месяцев.Диффузно-инфильтративная лейшманиома оказывается очень редко, чаще у пожилых людей. Наблюдается инфильтрация кожи без изъязвления. Постепенно инфильтрат полностью исчезают. Туберкулоидный (люпоидный) кожный лейшманиоз. В отдельных случаях вокруг рубцов (венчиком), реже на самих рубцах или на здоровой коже формируются мелкие отдельные или сливные бугорки, которые не изъязвляются, но оставляют рубцы. Процесс длится годами (до 20 и более). Наблюдается обычно у детей и подростков.

Осложнения кожного лейшманиоза

Возможно инфицирование язв вторичной бактериальной флорой, что затягивает выздоровление, может привести к развитию рожи, абсцесса.Прогноз благоприятный, возможны косметические дефекты.

Диагноз кожный лейшманиоз

Опорными симптомами клинической диагностики кожного лейшманиоза является образование на месте укуса москита папулы с последовательным превращением в лейшмании, язву с подрытыми краями и последующим рубцеванием. Большое значение имеют эпидемиологические данные — пребывание в эндемичных регионах в последние два месяца.

Специфическая диагностика кожного лейшманиоза

Проводится микроскопия содержимого язв и краевого инфильтрата. Поскольку лейшманий в материале немного, микроскопическое исследование проводят несколько раз. Применяют кожную аллергическую пробу Монтенегро с лейшманином (поверхностная жидкость убитых фенолом лейшманий). Используют также биологическую пробу на белых мншах и хомяках, которых заражают внутрикожно материалом из язв больного.

Дифференциальная диагностика кожного лейшманиоза

Дифференциальная диагностика проводится с фурункулезом, проказой, сифилисом, эпителиома, трофической язвой, сибирской язвой и т.п..

Лечение кожного лейшманиоза

Лечение преимущественно местное. Применяют примочки с фурацилином, грамицидина, мази: 0,5% акрихинову, мономицинову, Вишневского. В ранний период болезни лейшманиомы рекомендуется присыпать или внутрикожно обкалывать акрихином, мономицином, берберина сульфатом или гексаметилентетрамином. В последние годы применяют лазерную терапию, преимущество которой в заживлении язв без рубцевания. В случае множественных язв со значительными инфильтратами назначают парентерально мономицин по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-14 дней, аминохииол по 0,2 г З раза в день (на курс 10-12 г). Широко применяют стимулирующее и общеукрепляющее лечение, поливитаминные препараты и тому подобное.

Профилактика кожного лейшманиоза

Решающее значение имеют мероприятия в очагах кожного лейшманиоза: борьба с москитами, уничтожение грызунов, санитарно-просветительная работа. В эндемичных очагах проводится прививка живой вакциной.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

 

Введение.

Что такое лейшманиоз? Какова угроза заражения кожным лейшманиозом на территории Российской Федерации? Представляют ли опасность для граждан России мигранты из Средней Азии и Ближнего Востока в отношении кожного лейшманиоза? Есть ли вероятность эпидемической вспышки в нашей стране?

Один из наиболее распространенных возбудителей кожного лейшманиоза является Leishmania tropica, известная как болезнь Боровского, а в СНГ — носит название «пендинская язва» и выступает в качестве антропозооноза. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает, как правило, лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1—2 месяца зарубцовываются [1, с. 123].

Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза. По оценкам ВОЗ, в мире ежегодно происходит от 700 тыс. до 1,3 млн. новых случаев заболевания. В Афроевразии наиболее встречающийся тип заболевания — кожный лейшманиоз. Жителям Российской Федерации, особенно при высоких показателях эмиграции из вышеперечисленных стран, грозит рост распространения данного заболевания, так как подобные перемещения служат одним из факторов риска заболевания.

Кроме того в связи с обостряющимся экологическим положением в Российской Федерации, в частности природные катаклизмами, сменой климатических условий отдельных территорий повышается глобальное бремя данного заболевания. Так, скорость потепления в России за последнее десятилетие, по данным МЧС, возросла в несколько раз по сравнению с ХХ веком, что привело к значительному росту в России числа крупномасштабных природных изменений, распространению некоторых заболеваний.

 

  1. Эпидемиология лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза. Лейшманиоз встречается в 88 странах Нового и Старого Мира, и среди них 72 две развивающиеся страны, а остальные относятся к отсталым. Около 95 % случаев заболевания КЛ происходит в Америке, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. Заболевание относят к забытым.

Афроевразия.

В Афроевразии самый распространенный тип заболевания — кожный лейшминиоз. Сельскохозяйственные проекты и ирригационные системы могут повысить распространенность одной формы кожного лейшманиоза, так как для работы в рамках этих проектов приезжают люди, не имеющие иммунитета к этой болезни [2].

Крупные вспышки болезни происходят в густонаселенных городах, особенно в военное время и при крупномасштабной миграции населения. Носителями паразита, вызывающего кожный лейшманиоз, являются, главным образом, люди или грызуны.

В Российской Федерации регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Это связано с выездом в страны с теплым климатом — тропики, субтропики. Граждане Российской Федерации могут заразиться лейшманиозами при посещении в пик активности данной патологии (май-сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Южного Казахстана, Таджикистана, Узбекистана [4].

По оценке Шабановой И.Е., автора статьи «Лейшманиоз», вероятность завоза инфекции в наш регион достаточно велика, учитывая то, что лейшманиозы встречаются на путях наиболее активной торговой и туристической миграции населения [7].

Природно-климатические условия Кавказского региона благоприятны для обитания различных видов москитов: Кавказ расположен на юге умеренного и в субтропическом климатических поясах.

В Азербайджане, Армении, Грузии и на северном Кавказе Российской Федерации регистрировали случаи антропонозного кожного лейшманиоза. Эти данные относятся к 1934—1998 гг. Более поздних работ о распространении москитов в литературе не были найдены.

Азербайджан. В Азербайджане существовало несколько очагов АКЛ, где обнаруживается вид москитов Phlebotomus sergenti, в том числе интенсивный эндемичный очаг — город Гянджа (Кировобад).

Армения. Заболеваемость АКЛ носила спорадический характер. Территорию Армении заселяет вид P.Sergenti [5, с. 10].

Грузия. Очаги АКЛ находились в западной части Восточной Грузии от Тбилиси до Сурамского хребта, где за период с 1928 по 1976 гг. зарегистрирован 151 больной АКЛ [5, с. 10].

Северный Кавказ. С 1939 по 1957 гг. в больнице г.Махачкала находилось на лечении 32 больных АКЛ, из них 20 человек никогда не выезжали за пределы Дагестана, следовательно, есть основания считать эти случаи местными. С 1947 года заболеваемость имела тенденцию к росту. Крайней северной точкой распространения москитов на Северном Кавказе, по мнению П.Г. Сергиева, являлся г. Армавир, где был найден P. major.

В Дагестане было зарегистрировано 2 вида москитов: P.sergenti, P.major.

Позднее при обследовании населенных пунктов Ставропольского края были найдены P.sergenti и P.balcanicus.

В Моздоке (Северная Осетия) был отмечен P.sergenti.

В фауне Краснодарского края описано несколько видов москитов: P.sergenti, P.major [5, с. 10].

P.sergenti. Вид с обширным ареалом. Мезотермофил и мезогигрофил с широким экологическим диапазоном. Горный вид, и на равнинах попадается только в городах, где находит условия, сходные со складками. Основной переносчик АКЛ в Закавказье.

В настоящее время целый ряд природных и социальных факторов (возможность потепления климата, большая миграция населения в Северо-кавказском Федеральном округе РФ и др.) могут стать причиной заселения москитами новых территорий, климатически и экологически благоприятных для их обитания. Северный Кавказ в настоящее время остается наименее изученным в отношении распространения москитов [5, с. 10].

Известно, что даже после инсектицидных обработок какая-то часть популяции останется. А после стихийных и социальных бедствий вполне возможно быстрое и значительное увеличение численности москитов, как это было в Ашхабаде после землетрясения 1948 г. [6, с. 44].

 

  1. Профилактика заболевания.

Основные факторы риска.

Социально-экономические условия. Нищета повышает риск заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и домашние санитарные условия могут способствовать увеличению числа мест для размножения и пребывания москитов, а также расширению их доступа к людям.

Передвижение населения. Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции.

Изменения в окружающей среде, которые могут повлиять на заболеваемость лейшманиозом, включают урбанизацию, доместикацию цикла передачи инфекции и проникновение сельскохозяйственных ферм и поселений в лесные районы.

Изменение климата. Глобальное потепление, деградация почв, выпадения осадков и влажности может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни.

Профилактика и борьба.

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить основные стратегии включают следующие:

  • Ранняя диагностика и эффективное ведение случаев заболевания.
  • Борьба с переносчиками
  • Эффективный эпиднадзор за болезнью
  • Борьба с животными-хозяевами
  • Социальная мобилизация и укрепление [2].
  1. Клиническая картина и патогенез кожного лейшманиоза Старого Света.

Клинические проявления подробно рассмотрены в серии технических докладов ВОЗ 949. Клинические признаки кожного лейшманиоза, как правило, различаются по регионам и в пределах одних и тех же регионов, а также, возможно, генетически детерминированными реакциями пациентов.

«Классическое» поражение начинается с образования папулы или узелка в месте инокуляции; оно медленно растет, и окончательный размер достигается по меньшей мере через неделю. В центре образуется корка, которая может отпасть, обнажая язву диаметром до 5 см с приподнятыми краями и различной степенью отвердения вокруг, язва постепенно заживает в течение нескольких месяцев или нескольких лет, оставляя вдавленный рубец с измененной пигментацией. На краях поражения нередко образуются сателлитные узелки. Клиницистам следует знать, что возможны самые разнообразные клинические проявления болезни.

Кожный лейшманиоз, вызываемый L.tropica (ранее известный как антропонозный или городской антропонозный кожный лейшманиоз), характеризуется образованием бесцветных, часто множественных сухих изъязвлений кожи, которые обычно заживают спонтанно, в пределах примерно 1 года или иногда в течение более длительного времени; заживление нередко ведет к образованию обезображивающих рубцов. Инкубационный период обычно составляет 2—8 месяцев.

Лейшманиоз рецидивирующий, также известный как волчаночный или туберкулоидный — это хроническая форма антропонозного кожного лейшманиоза, которая может длиться в течение многих лет.

Кожный лейшманиоз, вызываемый L.major (ранее известный как зоонозный или сельский зоонозный кожный лейшманиоз), подобно другим формам кожного лейшманиоза, безболезненный, если поражения неосложненные. Поражения нередко сильно воспалены и изъязвлены и исцеляются в пределах 2—8 месяцев. Нередко они многочисленны, особенно у не обладающих иммунитетом иммигрантов, переходят в сливающиеся формы и подвергаются вторичному инфицированию. Такие поражения часто медленно заживают и могут оставлять большие обезображивающие или приводящие к нетрудоспособности шрамы. Инкубационный период нередко длится менее 4 месяцев [3].

 

  1. Диагностика лейшманиоза.

В диагностике кожного лейшманиоза существует сравнительно небольшое количество методов. В свою очередь, серологические тесты имеют ограниченную ценность. Диагноз кожного лейшманиоза подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов [9, с. 354].

Экспериментальные методы диагностики.

Конфокальная микроскопия кожного лейшманиоза in vivo.

Конфокальная микроскопия — это неинвазивный метод, который позволяет in vivo осмотр кожных покровов на клеточном уровне [8, с. 228 (2)].

 

  1. Лечение лейшманиоза.

Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение [11].

Вакцины в настоящее время не существует. При этом лейшманиоз лечится и излечивается. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом [2].

Описано много различных видов терапевтического вмешательства, включая местнодействующие, системные и нефармакологические средства лечения.

Варианты лечения кожного лейшманиоза Старого Света:

Локальное лечение с тщательным последующим наблюдением показано для пациентов, отвечающих следующим критериям: подтвержденная или имеющая веские основания для подозрения инфекция L. major; менее четырех поражений, требующих немедленного лечения; поражения диаметром < 5 см; отсутствие потенциально обезображивающих или лишающих трудоспособ-ности поражений (на лице, суставах, на больших пальцах ног, на пальцах рук); отсутствие иммуносупрессии; возможность последующего наблюдения.

Существуют также иные варианты лечения:

Паромомициновые мази.

15 % мазь плюс 12 % мазь метилбензэтониумхлорида дважды в день в течение периода до 20 дней продемонстрировали 70-процентную эффективность при лечении кожного лейшманиоза, вызываемого L.major.

Термотерапия.

Одно или два применения локализованного нагрева (50°С в течение 30 секунд) были также эффективны с 70-процентным коэффициентом при кожном лейшманиозе, вызываемом L.major. Необходима местная анестезия.

Препараты пятивалентной сурьмы, которые вводятся в поражение.

Доза 0,5—5 мл инъецируется в основание и в края поражения, с тем чтобы вызвать его полное исчезновение.

Криотерапия поражения с использованием жидкого азота (-195°С), применявшаяся один или два раза еженедельно в течение периода до 6 недель, была эффективна с показателем > 95 %.

Пятивалентной сурьмы соединения были оплотом противолейшманиальной терапии на протяжении полувека. Лечение кожного лейшманиоза системными препаратами сурьмы широко пропагандировалось в течение десятилетий, но данные исследований, публиковавшиеся с 1991 года, не была продемонстрирована их эффективность.

Редкие и сложные формы кожного лейшманиоза, например, рецидивирующий нет четких рекомендаций по лечению. В качестве первоначального лечения можно использовать соединения пятивалентной сурьмы в стандартной дозе [3].

Новые препараты и методы лечения.

Макроциклы в качестве способа лечения кожного лейшманиоза.

Макроциклы представляют собой биологически активные конформации, обладают селективностью к рецепторам, клеточной проницаемости и метаболической стабильности, поэтому более эффективны и нетоксичны в лечении [13, с. 7 (3)].

Наночастицы в качестве многофункционального средства для местного лечения кожного лейшманиоза.

Наночастицы выступают в качестве систем, обеспечивающих освобождение и усиливающих проникновение медикамента, могут благоприятствовать созданию резерва препарата в коже. Кроме того, некоторые НЧ обладают иммуномодулирующими свойствами и способностями заживлять раны, что имеет важное значение в случае лечения КЛ [12, с. 11 (4)].

 

  1. Резистентность лейшманиоза.

Разные пути лекарственной резистентности лейшмании: эволюция путем изменения гена, участка хромосомы и их количества, а не мутации в генах.

Два поразительных открытия были выявлены исследователями путем анализа генома паразитов лейшмании. Эти результаты раскрыли удивительный уровень вариабельности структуры генома.

Во-первых, они обнаружили, что ДНК-последовательность отдельных штаммов каждого вида популяций почти полностью идентична и лишь небольшое число генов может вызывать различные симптомы инфекции. Во-вторых, эволюционное развитие и успех паразита может быть обусловлен генетической аномалией, ведущей к множественным копиям хромосом и генов, известных как copy number variation.

В первом исследовании ученые работают над высококачественной расшифровкой генома L.donovani. По словам д-ра Мэтта Берриман из Sanger Institute и ведущего автора обоих исследований, данная работа показывает то, что эволюция этих организмов обусловлена не только точковыми мутациями, но и дупликациями генов и даже целых хромосом.

Второе исследование было посвящено выделению первичного генома L.mexicana и сравнению его с существующими справочными геномами разных видов лейшманий в спектре от кожного до висцерального. Обнаружено, что после сопоставления около 8,000 генов каждого вида лейшманий уникальными оказалось всего два гена.

По мнению Тима Даунинга, ведущего автора исследования из Института Sanger, эти результаты имеют важное значение для понимания паразитарной изменчивости обеспечения новую уровень контроля эволюции лекарственной резистентности этих паразитов.

Общая картина дает понятие о необычной генетической силе, обеспечивающей защищу паразитов в даже в резко меняющихся условиях, что лишает возможности их контролировать [9].

 

  1. Вывод.

Хотелось бы заметить, что опасность появления очагов КЛ весьма вероятна, хотя и ограничена ареалом обитания переносчика (москита), природно-климатическими условиями. Это было отмечено и авторами статьи «Распространение и эпидемиологическое значение москитов (Diptera, Psichodidae, Phlebotominae) Кавказа» М.С. Баранец, Н.Н. Дарченкова и др. Необходимо дальнейшее изучение всех компонентов паразитарных систем лейшманиозов и москитных лихорадок, поскольку изменение ситуации может привести к эпидемическим последствиям [5, с. 10].

Отдельное внимание стоит уделить профилактике заболевания. Так, к примеру, эмиграция в Россию из стран Ближнего Востока и Средней Азии может стать причиной возрастания масштаба распространения кожного лейшманиоза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, во избежание этого необходимо партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и создание программ по борьбе с другими трансмиссивными болезнями [2].

Также опасность КЛ отражает клиническая картина и патогенез. Во-первых, характеризуется длительным инкубационным периодом, что затрудняет преждевременную диагностику и использование превентивных мер. Во-вторых, формируется либо сухие медленно развивающиеся язвы, либо сочащиеся, но с большей скоростью заживления. В-третьих, рубцы после изъявлений могут лишать трудоспособности и приводить к обезображиванию. В-четвертых, порой в качестве осложнения течения болезни может выступать вторичное инфицирование.

В отношении диагностики существует два способа: предварительное выявление данных паразитарных заболевания на базе микробиологических методов и постановка диагноза на основе клинических проявлений. При этом первый способ еще недостаточно изучен, хотя и идут активные разработки [8, с. 228 (2); 11].

Лечение, по сведениям из серии технических докладов ВОЗ 949, также осуществляется двумя путями: локальная терапия и системное лечение, где первое напрямую зависит от своевременной диагностики, а второе — применение препаратов с содержанием сурьмы не имеет веских подтверждений в его эффективности [3]. При этом как варианты терапевтических вмешательств, так и препараты модернизируются [12, с. 11 (4); 13, с. 7 (3)].

Нельзя оставить без внимания лекарственную устойчивость данных микроорганизмов. В соответствии с последними исследованиями авторов статьи “Different paths to drug resistance in Leishmania: Evolution by changes in gene, region and chromosome number, not by mutation in genes”, было открыто, что эволюция простейшего обусловлена наличием у него полиплоидии, а симптомы различных типов лейшманиоза от кожного до висцерального зависят лишь от очень небольшого количества генов. В частности, при анализе 8 000 генов разных видов лейшманий только оказались отличными. Знание подобной резистентности позволяет осуществить более разумный мониторинг уровня заболеваемости [8].

Есть основания полагать все, что кожный лейшманиоз может превратиться в надвигающуюся проблему для жителей РФ, нельзя обходить данный вопрос стороной во избежание эпидемиологических последствий, о чем предупреждают М.С. Баранец, Н.Н. Дарченкова и соавторы [5, с. 10].

 

Список литературы:

  1. Атлас по зоопаразитологии / Н.В. Чебышев, М.В. Далин, В.К. Гусев и др. — М.: АОЗТ «ИНТЕРХИМ», 1997. — 173 с.
  2. Всероссийская организация здравоохранения: // Лейшманиоз. — Информационнный бюллетень. — Февраль 2015. — № 375: — [Электронный ресурс]. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/ru/. (Дата обращения: 07.03.2015).
  3. Всероссийская Организация Здравоохранения: // Серия технических докладов ВОЗ 949. — [Электронный ресурс]. URL:http://who.int. (Дата обращения: 21.02.2015).
  4. Морозова Л.Ф., Тумольская Н.И. Завозной лейшманиоз: дифференциальная диагностика и лечение. // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. — 2014. — № 1: — [Электронный ресурс]. URL: http://infectionmo.geotar.ru/ru/jarticles_infection/97.html?SSr=05013353ce04ffffffff27c__07de0a0604052e-bc9. (Дата обращения: 07.03.2015).
  5. Баранец М.С., Н.Н. Дарченкова, Е.Н. Понировский, Е.Н. Жиренкина / Распространение и эпидемиологическое значение москитов (Diptera, Psichodidae, Phlebotominae) Кавказа // Медицинская паразитология и паразитарных болезней. — 2011. — С. 10.
  6. Дергачева Т.И. / Москиты (Phlebotominae) на территории Российской Федерации // Медицинская паразитология и паразитарных болезней. — 2011. — С. 44.
  7. Шабанова И.Е. Лейшманиоз: // Медицинский журнал (МЖ). — 2015: — [Электронный ресурс]. URL: http://www.medicalj.ru/diseases/infectious/966-leishmanioz. (Дата обращения: 07.03.2015).
  8. Alarcon I., Carrera C., Puig S., Malvehy J. In vivo confocal microscopy features of cutaneous leishmaniasis. // Dermatology. — 2014. — 228 (2): — [Электронный ресурс]. URL: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed / 24503465. (Дата обращения: 08.03.2015).
  9. Different paths to drug resistance in Leishmania: Evolution by changes in gene, region and chromosome number, not by mutation in genes. — 2011. — Oct: — [Электронный ресурс]. URL: http://www.sciencedaily.com/releases / 2011/10/111027173535.htm. (Дата обращения: 11.03.2015).
  10. Herwaldt B.L. / Leishmaniasis. // Lancet. — 1999. — Oct — 2; 354: — [Электронный ресурс]. URL: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10513726. (Дата обращения: 08.03.2015).
  11. National Center for Biotechnology Information: // URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpubmed%2F%3Fterm%3Dleishmaniasi.
  12. Moreno E., Schwartz J., Fernández C., Sanmartín C., Nguewa P., Irache J.M., Espuelas S. Nanoparticles as multifunctional devices for the topical treatment of cutaneous leishmaniasis. // Expert Opin Drug Deliv. — 2014. — Apr; 11 (4): — [Электронный ресурс]. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620861. (Дата обращения: 11.03.2015).
  13. Peña S., Scarone L., Serra G. Macrocycles as potential therapeutic agents in neglected diseases. // Future Med Chem. — 2015 — 7 (3): — [Электронный ресурс]. URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25650721. (Дата обращения: 10.03.2015).

Источник: nauchforum.ru