Источником возбудителя инфекции выступает больной человек или паразитоноситель, в крови которого содержатся гаметоциты. Малярия — трансмиссивная инфекция, передающаяся через укус комара. Гаметоциты P. vivax, P. ovale и P. malariae обнаруживаются в крови в первые дни болезни; их количество возрастает после нескольких циклов эритроцитарной шизогонии. При заражении P. falciparum человек становится источником инфекции спустя 10-12 дней после начала паразитемии и может им оставаться в течение 2 мес и более.

При малярии возможны различные механизмы передачи инфекции:

Трансмиссивный механизм передачи (при укусе комара)

Этот механизм является основным, обеспечивающим существование плазмодиев как биологического вида. Источник инфекции — человек (больной малярией или паразитоноситель), в крови которого имеются зрелые гаметоциты (мужские и женские половые клетки паразита). Переносчики малярии — только женские особи комаров рода Anopheles.


В желудке комара, куда вместе с кровью попадают мужские и женские гаметоциты, находящиеся внутри эритроцитов, происходят их дальнейшее созревание (после лизиса эритроцитов), слияние и многократное деление с образованием спорозоитов, которые накапливаются в слюнных железах комара. Бесполые формы паразита (трофозоиты, шизонты), попав в желудок комара, погибают.

Таким образом, в организме человека происходит бесполый путь развития паразитов (шизогония) с образованием и накоплением гаметоцитов, а в организме комара — половой (спорогония), слияние мужских и женских гаметоцитов с дальнейшим их развитием и образованием спорозоитов.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Вертикальный механизм передачи передачи

Вертикальный механизм передачи (от матери — плоду) или от матери — новорожденному (в процессе родов — парентеральный механизм). При вертикальной передаче плод редко заражается через плаценту. Чаще заражение происходит в родах при попадании в кровоток новорожденного некоторого количества материнской крови, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.

Парентеральный механизм передачи

Парентеральный механизм заражения приводит к развитию так называемой шизонтной малярии. Реализуется при гемотрансфузиях или реже при нарушениях асептики при инъекциях (например, среди наркоманов, использующих один шприц).
случае заражения при переливании крови источником инфекции является донор-паразитоноситель, часто с сублатентной паразитемией (количество паразитов ниже пяти в одном мкл крови). Поэтому в эндемичных по малярии регионах мира для контроля донорской крови необходимо использовать наряду с паразитологическими методами (определение паразита в препаратах толстой капли и мазках крови) и серологические (иммунологические) методы лабораторной диагностики малярии (РНИФ, ИФА и др.). Учитывая то, что при парентеральном заражении обычно вводится немного паразитов (особенно при инъекциях), инкубационный период может быть удлинен до 3-х месяцев (при массивном заражении инкубационный период, наоборот, может быть и очень коротким — несколько дней), что важно знать при диагностике малярии у больных, перенесших оперативное лечение, наркоманов.

Условия распространения малярии

Для распространения малярии в определенном регионе (стране, крае, области) необходимы следующие условия:

  1. Источник инфекции (больной малярией или паразитоноситель).
  2. Наличие эффективного переносчика (комары рода Anopheles). Восприимчивость к малярийным паразитам — главное качество конкретного вида комаров из рода Anopheles. Численность комаров рода Anopheles среди популяций других видов не столь высока, как немалярийных комаров, и они редко серьезно беспокоят своими укусами. Однако и малочисленные виды при прочих благоприятных обстоятельствах (близость мест выплода комаров к жилищу людей) могут играть достаточно серьезную роль. Более 70 видов комаров рода Anopheles (среди более 200 известных видов) могут служить эффективными переносчиками малярии.

  3. Благоприятные климатические условия: среднесуточная температура воздуха выше 16 °С и наличие мест для выплода комаров: водоемы, резервуары для воды, ирригационные сооружения и др. Минимальная среднесуточная температура воздуха, необходимая для развития в организме комара Pl. vivax, — 16 °С, для Pl. falciparum — 18 °С, при более низкой температуре спорогония не происходит. Продолжительность спорогонии тем меньше, чем выше температура (до определенного уровня, так как среднесуточная температура 30 °С и выше неблагоприятна для спорогонии). При оптимальной среднесуточной температуре (25-26 °С) спорогония у Pl. vivax занимает 8-9 дней, у Pl. falciparum — 10-11 дней.

Весь ареал распространения малярии на земном шаре (между 45° с. ш. и 40° ю. ш. до 64° с. ш. и 45° ю. ш. в разные годы) занимает малярия-vivax. Ареалы малярии-falciparum и малярии-malariае несколько меньше вследствие необходимой более высокой температуры для эффективной спорогонии; ареал малярии-ovale располагается в двух, не связанных территориально между собой, регионах: тропической Африке и государств западной части Тихого океана (Индонезия, Вьетнам, Филиппины, Новая Гвинея и др.). В горных странах очаги малярии могут сформироваться до высот 1000 м в зоне умеренного климата и до 1500-2500 м в зоне субтропиков и тропиков, причем на больших высотах (1000-1500 м и выше) встречаются очаги только малярии-vivax.


Малярия отличается выраженной сезонностью. В условиях умеренного и субтропического климатов малярийный сезон делится на периоды: эффективной заражаемости комаров, передачи инфекции и массовых проявлений заболевания. Начало периода эффективной заражаемости комаров (при наличии источника инфекции — больных, паразитоносителей) совпадает с моментом устойчивого повышения среднесуточной температуры до 16 °С. Начало периода передачи связано с завершением спорогонии в организме комара, что зависит от конкретных среднесуточных температур данного года. В Московском регионе период передачи малярии-vivax может достигать 1,5-2 месяцев и более, до первых осенних заморозков. Границы периода массовых проявлений менее определены. В очагах, где передается только трехдневная малярия, массовая заболеваемость может начинаться задолго до начала периода передачи. Наблюдающиеся случаи представляют собой первичные проявления малярии-vivax с длительной инкубацией (3-10 мес) за счет заражения в прошлом сезоне и сохранения в печени гипнозоитов (без первичных проявлений с короткой инкубацией), а также отдаленные экзоэритроцитарные рецидивы (после серии приступов малярии с короткой инкубацией в прошлом сезоне, без адекватной противорецидивной терапии).


Восприимчивость к малярии всеобщая. Исход заражения после попадания возбудителя в кровоток и клиническое течение болезни определяются индивидуальным иммунологическим статусом, активностью факторов неспецифической врожденной резистентности, напряженностью постинфекционного иммунитета, а для новорожденных — уровнем специфических антител класса G, полученных от матери. Исключение составляют коренные жители Западной Африки и Новой Гвинеи, в большинстве своем невосприимчивые к заражению Pl. vivax, что связано с генетически детерминированным отсутствием у них эритроцитарных изоантигенов группы Даффи, выполняющих функцию рецепторов для мерозоитов PI. vivax. Соответственно, в этом регионе значительно реже, чем в других регионах тропической Африки, наблюдаются случаи заражения малярией-vivax.

Источник инфекции при малярии

Относительной устойчивостью к заражению всеми видами плазмодиев обладают люди, являющиеся носителями аномального гемоглобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство гемоглобина Е, С и др.), с нарушениями строения цитоскелета эритроцитов (наследственный сфероцитоз, юго-восточный овалоцитоз, наследственный эллиптоцитоз) или имеющие дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. В случае заражения малярией они болеют легко, численность паразитов в крови сохраняется на сравнительно низком уровне, случаи злокачественного течения (церебральной формы малярии-falciparum) практически отсутствуют. С другой стороны, у людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возникает риск развития острого гемолиза при использовании ряда противомалярийных препаратов (примахин, хинин и др.). Механизмы естественной устойчивости к различным видам малярии во многом еще не ясны и продолжают изучаться.


Также определенной устойчивостью к заражению всеми формами малярии обладают новорожденные. Это обусловлено:

  1. наличием пассивного иммунитета за счет антител класса G, получаемых новорожденным от гипериммунной матери (в очагах с высоким уровнем заболеваемости малярией);
  2. поддержанием специфического иммунитета после рождения за счет антител класса А, получаемых новорожденным с грудным молоком;
  3. наличием у новорожденного фетального гемоглобина, малопригодного для питания малярийного паразита.

После первых трех-шести месяцев жизни у новорожденных значительно возрастает риск развития тяжелых, злокачественных форм малярии-falciparum (смена эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, на эритроциты, содержащие нормальный гемоглобин; перевод на смешанное питание — поступление в пищу парааминобензойной кислоты, необходимой для развития паразита, которая отсутствует в материнском молоке).

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20]


Иммунитет при малярии

Иммунитет при малярии нестерильный, видо- и штаммоспецифичный, нестойкий и непродолжительный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений малярией. Иммунитет к Pl. malariae и Pl. vivax устанавливается раньше и поддерживается дольше, чем к Pl. falciparum. Противомалярийный иммунитет включает клеточный и гуморальный ответы. Началом иммунных процессов, которые стимулируют синтез антител, является фагоцитирование малярийных паразитов макрофагами. Это проявляется гиперплазией гистиофагоцитарной системы селезенки, печени, костного мозга.

Распространенность малярии

Из четырёх видов возбудителей малярии человека наиболее распространён в мире P. vivax. В субтропиках и тропиках в генофонде популяции P. vivax преобладают спорозоиты. вызывающие болезнь после короткой инкубации (10-21 день). На Африканском континенте P. vivax постоянно обнаруживают в странах Восточной Африки у арабов, индийцев, эфиопов, европейцев. В странах Западной Африки, заселённой преимущественно представителями негроидной расы, P. vivax не встречают, что объясняют генетически обусловленной врождённой невосприимчивостью африканских негров к P. vivax [на эритроцитах отсутствует рецептор для мерозоитов P. vivax — изоантигены Даффи (Fyd или Fyb)]. Ареал P. ovale невелик и состоит из двух частей. Основная, африканская часть занимает тропическую Африку от Гамбии на севере до Конго на юге континента. Вторая часть ареала — страны Западной части Тихого океана и Юго-Восточной Азии. Географический ареал тропической малярии достигает 40° северной широты и 20° южной широты P. falciparum обусловливает до 50% заболеваемости малярией в мире. Четырёхдневную малярию в настоящее время встречают в Африке, некоторых районах Центральной и Южной Америки, странах Карибского бассейна. Юго-Восточной Азии.


Большинство людей восприимчивы к малярии. Исключение составляют коренные жители Западной Африки. Для гиперэндемичных очагов тропической Африки, где преобладает P. falciparum, характерна относительно стабильная иммунная структура коренного населения:

  • дети в возрасте до 6 мес не заболевают благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери:
  • большинство детей в возрасте 6-24 мес поражены P. falciparum; пассивный иммунитет угас, активный ещё не развит; в этой группе наблюдают самую высокую смертность от малярии:
  • у детей старше 2 лет P. falciparum обнаруживают реже, течение малярии смягчено в результате приобретённого иммунитета, с возрастом интенсивность паразитемии уменьшается:
  • у взрослых P. falciparum обнаруживают редко вследствие высокой напряжённости иммунитета, при инфицировании клинические проявления отсутствуют.

Легко переносят тропическую малярию также носители аномального гемоглобина S (серповидно-клеточная анемия) и лица с некоторыми другими генетически обусловленными аномалиями гемоглобина и ферментов эритроцитов (дефицит Г-6-ФДГ).


История изучения малярии

Изучение малярии (одной из древнейших болезней человека) неотрывно связано с самой историей развития человеческой цивилизации. Предполагается, что малярия стала распространяться на Земле (из Африканского региона Средиземноморья) около 10 000 лет назад в связи с интенсивным развитием земледелия, торговли, освоением новых земель. В старинных египетских папирусах, китайской древней литературе и канонах («Charaka» и «Sushrutha») классической древнеиндийской медицины («Ayurveda») сохранились до нашего времени описания клиники и эпидемий малярии; уже тогда высказывались предположения о возможной связи развития болезни с укусами комаров. Позже (5-6 вв. до н. э.) древние врачи Греции: Гиппократ, Герадот, Эмпедокл подробно описали клинику малярии. Гиппократу принадлежит заслуга в выделении малярии из группы лихорадочных заболеваний: он предложил выделять 3 формы болезни: «quotidian» (ежедневные приступы), «tertian» (приступы через день) и «quartan» (приступы через 2 дня).

Начало эры научных открытий в изучении малярии связано с 1640 г., когда впервые испанским врачом-конкистадором Хуаном дель Вего (Ниап del Vego) для лечения больных малярией был использован настой коры хинного дерева, ранее использовавшийся индейцами Перу и Эквадора как противолихорадочное средство. Заслуга в названии болезни «малярия» (итал. «mal aria» — плохой воздух) принадлежит итальянцу Lancisi (1717), который связывал заражение людей малярией через «ядовитые» испарения из болот. В 1880 г. французский врач A. Laveran, работая в Алжире, подробно описал морфологию возбудителя малярии. В 1897 г. английским военным врачом Рональдом Россом (Ronald Ross) в Индии был установлен трансмиссивный механизм передачи малярии.


В настоящее время малярия является одной из серьезнейших проблем здравоохранения для более 100 стран Африки, Азии и Южной Америки, около половины населения Земли живут в условиях риска заражения малярией. Практически во всех странах Европы и Северной Америки ежегодно регистрируют сотни завозных случаев малярии среди людей, прибывших из регионов, где она распространена, растет число случаев так называемой аэропортной малярии. По данным ВОЗ, ежегодно в мире заболевает малярией 200-250 млн человек, не менее 80% всех случаев малярии регистрируют в странах Африки, расположенных к югу от Сахары. Каждый год от малярии умирает от 1 до 2 млн человек, в основном детей в возрасте до 5 лет. Социальные и экономические потери только в Африке оценивают в 2 миллиарда долларов США в год. С 1998 г. под эгидой ВОЗ, Всемирного банка, ЮНИСЕФ реализуется научно-практическая программа (Roll Back Malaria Initiative) no контролю за малярией (в основном в развивающихся странах мира). Время действия программы рассчитано до 2010-2015 гг. Активно ведутся разработки по созданию эффективной противомалярийной вакцины, однако для этого потребуется как минимум еще 10-15 лет. Поиск, разработка и совершенствование препаратов для лечения малярии являются одной из приоритетных программ ВОЗ, различных фармацевтических компаний, научно-исследовательских институтов во всем мире. В последние годы в России в результате роста миграционных процессов, интенсивного развития международного туризма отмечено увеличение завозных случаев малярии.

Источник: ilive.com.ua

Малярия — длительно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени, селезенки и прогрессирующей анемией.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Возбудитель выделен в 1880 г. французским ученым Лавераном. Через несколько лет была установлена роль комаров рода Anopheles в качестве переносчика возбудителя малярии человеку.

Большой вклад в изучение малярии внесли русские ученые В. А. Афанасьев, В. Я. Данилевский, Н. А. Сахаров, Д. Л. Романовский, Е. Н. Павловский, Е. И. Марциновский, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, П. Г. Сергиев и др.

В 1930-1958 гг. в Советском Союзе были реализованы планы по борьбе с малярией, что позволило ликвидировать малярию практически на всей территории страны.

Этиология. Возбудитель — малярийный плазмодий — относится к типу простейших, классу споровиков, отряду кровеспоровиков, семейству плазмодид, роду плазмодиев. Установлены 4 вида возбудителей малярии человека: P. malariae, вызывающий четырехдневную малярию; P. vivax, вызывающий трехдневную малярию; P. falciparum, возбудитель тропической малярии; P. ovale, вызывающий малярию в тропической Африке по типу трехдневной.

Возбудитель малярии имеет сложный цикл развития. Он обязательно включает бесполое развитие в организме человека (промежуточный хозяин) и половое развитие в организме самок комаров рода Anopheles (главный хозяин). Заражение человека происходит при укусе комара, со слюной которого в кровь человека попадает одна из промежуточных стадий развития плазмодий — так называемые спорозоиты. Первоначально они с током крови попадают в клетки печени (гепатоциты) и, возможно, в тканевые макрофаги, где и происходит бесполое развитие паразита с образованием так называемых мерозоитов (экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза развития). При трехдневной малярии она продолжается около 8 сут, при тропической — 6 сут, при четырехдневной — 15 сут. После завершения цикла тканевого развития мерозоиты выходят в кровь и попадают в эритроциты, начинается эритроцитарный цикл развития возбудителя — эритроцитарная шизогония. Он завершается разрывом эритроцитов, в результате чего высвобождаются подвижные паразиты (овальной или удлиненной формы, длиной 1,5 мкм и шириной 1 мкм), которые из плазмы крови вновь внедряются в другие эритроциты, и такой цикл может повторяться несколько раз. Продолжительность одного эритроцитарного цикла при трехдневной и тропической малярии около 2 сут, а при четырехдневной — 3 сут. После 3-4 эритроцитарных циклов в крови человека появляются женские и мужские половые клетки (гаметоциты), дальнейшее развитие которых возможно только в желудке комара, куда они попадают с кровью больного и где происходит их оплодотворение и образование из гаметоцитов гамет (половой цикл). Конечной формой полового цикла являются спорозоиты, которые проникают в гемолимфу комара, а затем в его слюнные железы. С этого момента комар становится заразным для человека.

Эпидемиология. Источником инфекции при малярии является человек, в крови которого имеются половые формы малярийных плазмодиев. Наибольшую опасность представляют больные, однако в очагах инфекции имеет значение и паразитоносительство, особенно широко распространенное среди детей.

Передача инфекции от человека к человеку осуществляется исключительно самками комара рода Anopheles. При заболевании малярией беременной женщины инфекция может передаваться от матери к плоду трансплацентарно. В редких случаях возможна парентеральная передача при переливании крови от донора-паразитоносителя.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Однако в эндемических очагах болеют преимущественно дети, так как практически все взрослое население имеет иммунитет к циркулирующему штамму возбудителя. Восприимчивость новорожденных детей зависит исключительно от наличия иммунитета у матери. Если мать не болела малярией, новорожденные восприимчивы сразу после рождения. Пассивный трансплацентарный иммунитет сохраняется не более 5-8 мес, после чего ребенок становится восприимчивым к малярии.

Заболеваемость малярией характеризуется выраженной сезонностью, что определяется периодом активности комаров. Наибольшее число заболеваний регистрируется в летне-осенние месяцы. В зимние месяцы возбудитель сохраняется только в организме человека. Каждый новый сезон начинается с заражения новой популяции комаров и заканчивается с наступлением холодов и уходом комаров в состоянии диапаузы на зимовку.

Малярия до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний развивающихся стран с тропическим климатом. Ежегодно от малярии умирает около 1 млн детей, преимущественно в тропической Африке, где она является одной из основных причин детской смертности. На территории нашей страны регистрируются лишь единичные случаи преимущественно завозной малярии.

Патогенез. Приступы заболевания обусловлены эритроцитарной фазой развития малярийных плазмодиев. Начало приступа можно связать с распадом инфицированных эритроцитов и выходом в кровоток мерозоитов, свободного гемоглобина, продуктов обмена паразита, обломков эритроцитов с пирогенными субстанциями и др. Являясь чужеродными для организма, они, воздействуя на центр терморегуляции, вызывают пирогенную реакцию, и кроме того, действуют общетоксически. В ответ на циркуляцию в крови патологических субстанций возникают гиперплазия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов печени и селезенки, а также явления сенсибилизации с возможными реакциями гиперергического типа. Повторные приступы, сопровождаясь распадом эритроцитов, в конечном итоге приводят к возникновению анемии и тромбоцитопении, к нарушению капиллярного кровообращения и развитию внутрисосудистой коагуляции.

Для малярии характерно отложение коричневого пигмента во многих органах, но особенно в печени, селезенке, костном мозге, что обусловливает соответствующую окраску внутренних органов. Печень и селезенка резко увеличены в объеме, на разрезе имеют бурый или шоколадный цвет. При длительном течении в паренхиматозных органах обнаруживаются участки склероза, перемежающиеся с очагами анемических инфарктов. Внутренние органы полнокровны с повсеместной гиперплазией ретикулоэндо-телиоцитов и тромбированием капилляров эритроцитами, переполненными паразитами. У больных, умерших от тропической малярии, кроме изменений в паренхиматозных органах с большим постоянством указанные изменения обнаруживаются в ЦНС (увеличение объема мозга, сглаженность борозд, изменение цвета, множественные кровоизлияния и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период зависит от вида возбудителя и состояния иммунологической реактивности ребенка. При трехдневной малярии его продолжительность — 1-3 нед, при четырехдневной — 2-5 нед, а при тропической — не более 2 нед. Кроме того, инкубационный период даже при одном и том же виде малярии существенно зависит от климатических условий, профилактического применения химиопрепаратов и др. Так, например, при трехдневной малярии в южных районах инкубационный период короткий — 7-20 дней, а в северных — продолжительный — до б мес и более.

Клинические проявления существенно зависят от возраста ребенка. У детей старше 3 лет заболевание проявляется теми же симптомами, что и у взрослых. Продромальные явления отмечаются редко (недомогание, головная боль, субфебрильная температура и др.). Обычно заболевание начинается остро с потрясающего озноба, иногда небольшого повышения температуры тела. Кожа становится холодной, шероховатой на ощупь («гусиная кожа»), особенно холодеют конечности,, появляется’легкий цианоз пальцев рук, кончика носа, появляется одышка, сильная головная боль, иногда бывают рвота, мышечные боли. Состояние озноба через несколько минут или через 1-2 ч сменяется чувством жара, что .совпадает с подъемом температуры тела до высоких цифр (40-41° С). Кожа сухая, горячая на ощупь, лицо становится красным, появляются жажда, икота, рвота. Больной мечется, возбужден, возможны бредовые явления, потеря сознания, судороги. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижается. Печень и селезенка увеличены и болезненны. Приступ продолжается от 1 до 10-15 ч и заканчивается проливным потом. При этом критически падает температура тела и возникает состояние резкой слабости, которое затем быстро проходит и больной чувствует себя вполне удовлетворительно. Частота приступов и их последовательность зависят от вида малярии, сроков заболевания, возраста ребенка и других причин. Чем младше ребенок, тем чаще отмечается ацикличность, приступов. При трехдневной и четырехдневной малярии первые приступы часто происходят ежедневно, затем они повторяются через несколько суток. В начале болезни приступы могут не иметь строгой периодичности, затем они повторяются строго с определенной периодичностью.

При длительном течении болезни развивается анемия гемолитического типа, печень и селезенка могут достигать очень больших размеров. Среди других симптомов часто встречаются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, возможно появление субиктеричности кожи и склер при неизмененной окраске мочи и кала.

В крови в начале заболевания отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез. На высоте приступа содержание лейкоцитов уменьшается, а в периоде апирексии с большим постоянством обнаруживается лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. СОЭ практически всегда повышена. В тяжелых случаях значительно снижено количество эритроцитов и гемоглобина.

Течение. При своевременном лечении болезнь обрывается после 1-2 приступов. Без лечения приступы обычно повторяются до 10 и более раз и могут спонтанно прекращаться, однако на этом болезнь не заканчивается. Период видимого благополучия (латентный период) продолжается от нескольких недель до года и более (четырехдневная малярия). Ранние рецидивы возникают в первые 2-3 мес латентного периода. Клинически они практически не отличаются от острого проявления болезни. Их возникновение принято объяснять усиленным размножением эритроцитарных форм паразита. Однако возможны и так называемые паразитарные рецидивы, во время которых в крови вновь обнаруживаются паразиты при полном отсутствии клинических симптомов болезни.

Период поздних рецидивов начинается спустя 5-9 мес и более от начала болезни. Приступы при поздних рецидивах протекают легче, чем при ранних рецидивах и начальном проявлении болезни. Возникновение поздних рецидивов связывают с выходом в кровь из печени тканевых форм малярийных плазмодиев.

При отсутствии лечения общая продолжительность болезни при трехдневной малярии около 2-3 лет, при тропической — 1-1,5 года, при четырехдневной малярии возбудитель в организме больного может сохраняться многие годы.

Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям малярии относят отек мозга, малярийную кому, острую почечную недостаточность, малярийный алгид, психические расстройства.

Малярийная кома обычно развивается при тропической малярии у детей 5-12 лет. Она возникает в связи с тяжелыми нарушениями церебральной гемодинамики после заполнения почти всей капиллярной сети эритроцитами, зараженными шизонтами. В клинической картине у таких больных появляются оглушенность, расстройство сознания, судороги, менингеальные симптомы, клонус стоп, исчезают кожные, а затем и сухожильные рефлексы. Нарастают сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функции почек, легких и др. Настудает самопроизвольное отхождение мочи и кала. При отсутствии адекватного лечения возможен летальный исход.

Малярийный алгид — редкое осложнение тропической малярии. Характеризуется коллаптоидным состоянием. При этом сознание сохранено, больной безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледны, цианотичны, покрыты холодном потом, пульс нитевидный, артериальное давление и температура тела понижены, сухожильные рефлексы не вызываются, характерны поносы и явления дегидратации.

Острая почечная недостаточность возникает в связи с интенсивным гемолизом эритроцитов, выраженной гемоглобинурией и нарушением почечной микроциркуляции.

Психические расстройства характеризуются двигательным возбуждением, помрачением сознания, появлением галлюцинаций и др. Возникают почти исключительно при тропической малярии.

Отек мозга, или так называемая злокачественная, молниеносная форма, в прошлые годы возникал при трехдневной малярии средней полосы СССР. Она встречалась у детей дошкольного возраста и у подростков в весеннее время года. На высоте одного из приступов внезапно появляются сильная головная боль, судороги, потеря сознания, пена изо рта и вскоре наступает смерть при явлениях остро развившегося отека и набухания мозга.

Малярия у детей первого года жизни. Типичные приступы болезни у детей первого года жизни наблюдаются редко. Периодичность приступов не характерна. Озноб отсутствует. Вместо него бывают приступы цианоза, похолодание конечностей, возможны судороги, повторная рвота, менингеальные симптомы. Часто отмечаются беспокойство ребенка, отказ от груди, расстройство сна. Нередко с начала болезни повышается температура тела до высоких цифр, а в дальнейшем она бывает неправильной, часто субфебрильной. Поты не характерны, возможно лишь увлажнение кожи головы и туловища. Аппетит резко снижен вплоть до анорексии, часто бывают срыгивания, иногда рвота, особенно после еды. У детей первого года жизни часто отмечаются боли в животе и жидкий стул. Упорные диспепсические расстройства могут вызвать дегидратацию. Быстро развивается анемия, увеличиваются размеры печени и селезенки. При частых повторных приступах селезенка может достигать больших размеров и занимать почти всю брюшную полость. Пальпация селезенки часто болезненна, особенно если развивается периспленит или инфаркт. Течение болезни нередко тяжелое с выраженным токсикозом, поражением ЦНС, резко выраженным гепатолиенальным синдромом, дистрофией, тяжелой анемией. Встречается бесприступное течение малярии, когда у ребенка в определенное время появляется приступ икоты. При этом ни озноба, ни повышения температуры тела, ни потов не бывает. Однако всегда наблюдаются увеличение размеров печени и селезенки и прогрессирующая анемия.

Врожденная малярия. Заражение ребенка может произойти внутриутробно через поврежденную плаценту. При инфицировании плода в первой половине беременности может наступить самопроизвольный выкидыш. При заражении во второй половине беременности часто рождаются дети недоношенными, слабыми, с проявлениями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступами беспокойства, цианоза, тонико-. клоническими судорогами, диспепсическими расстройствами, срыгиваниями. Температурная реакция неправильного типа, часто лихорадка отсутствует. Постоянно отмечаются гепатолиенальный синдром, явления гипохромной анемии, дистрофии. При заражении ребенка во время родов масса тела после рождения нормальная, клинические проявления болезни отсутствуют. Болезнь начинается после инкубационного периода и характеризуется теми же клиническими симптомами, что и у детей первого года жизни.

Диагноз. Диагностика малярии при наличии характерных периодически повторяющихся приступов (озноб, жар, поты), сопровождающихся увеличением печени и селезенки, появлением субиктеричности кожных покровов и склер, признаков гипохромной анемии, не представляет затруднений. Трудности возникают при диагностике малярии у грудных детей. В этих случаях особое значение имеет пребывание больного в эндемическом очаге малярии. Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований — обнаружения паразитов в периферической крови. В практической работе обычно исследуют толстую каплю, окрашенную по Романовскому — Гимзе. Реже используют для этих целей мазки периферической крови. Кровь для исследования лучше брать во время приступа, но можно и во внеприступном периоде. При микроскопии мазка в эритроцитах находят плазмодии.

Для серологической диагностики используют РИФ, РНГА и реакцию энзиммеченных антител. Чаще других используют РИФ. В качестве антигенов в РИФ берут препараты крови, содержащие большое число шизонтов. Положительная реакция (в титре 1:16 и выше) указывает на то, что ребенок болел малярией в прошлом или болеет ею в настоящее время. РИФ становится положительной на 2-й неделе эритроцитарной шизогонии.

Малярию необходимо дифференцировать от бруцеллеза, возвратного тифа, висцерального лейшманиоза, гемолитической желтухи, лейкоза, сепсиса, туберкулеза, цирроза печени и др. Малярийную кому дифференцируют от коматозных состояний, возникающих при вирусном гепатите В, брюшном тифе, менингоэнцефалите, реже гнойном менингите.

Лечение. Используют препараты, действующие как на бесполые эритроцитарные формы плазмодиев (хингамин, акрихин, хлоридин, хинин и др.), так и на половые формы, находящиеся в крови, и тканевые, находящиеся в гепатоцитах (хиноцид, примахин и др.).

Широко используют хингамин (делагил, резохин, хлорохин). Препарат дают внутрь после еды в следующей возрастной дозировке: детям до года в 1-й день 0,05 г, на 2-й и 3-й день — по 0,025 г; детям от 1 года до 6 лет — соответственно 0,125 и 0,05 г; 6-10 лет — 0,25 и 0,125 г; 10-15 лет — 0,5 и 0,25 г. В особо тяжелых случаях препарат назначают внутривенно из расчета не более 5 мг основания препарата на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Суточную дозу вводят в два приема и после улучшения состояния сразу переходят на прием препарата внутрь. Новорожденным и детям первого года жизни внутривенное введение препарата противопоказано, а внутримышечное допускается лишь в крайних случаях.

При тропической малярии курс лечения хингамином по показаниям удлиняют до 5 дней. Одновременно назначают в течение этого срока примахин или хиноцид. Такая схема лечения обеспечивает радикальное излечение у большинства больных с тропической малярией. При лечении трехдневной и четырехдневной малярии после 3-дневного курса хингамина дают в течение 10 дней примахин или хиноцид для подавления тканевых форм паразитов.

Существуют и другие схемы лечения малярии. В частности, при устойчивости плазмодиев к хингамину назначают хинина сульфат в возрастной дозировке в течение 2 нед. Иногда хинин сочетают с сульфаниламидными препаратами (сульфапиридазин, сульфазин и др.).

У детей раннего возраста необходимо проводить общеукрепляющее (плазма, иммуноглобулин, поливитамины и др.) и симптоматическое лечение (препараты железа, желчегонные и др.).

Профилактика. Мероприятия по профилактике проводят по следующим направлениям: обезвреживание источника инфекции, уничтожение переносчика, предохранение людей от нападения комаров, рациональное использование по строгим показаниям индивидуальной химиопрофилактики.

За переболевшими малярией и паразитоносителями устанавливается наблюдение со следующими сроками: при трехдневной малярии — до 2,5 лет, при тропической — до 1,5 лет. В течение этого времени периодически исследуют кровь на малярийных плазмодиев.

В эндемичных по малярии районах широко используется комплекс мероприятий, направленных на борьбу с окрыленными комарами и их личинками. Важное значение имеет и тщательное выполнение рекомендаций по защите жилья от залета комаров и использование индивидуальных защитных средств (мази, кремы, защитные сетки и др.).

Дети, выезжающие в эндемичные по малярии страны, должны подвергаться индивидуальной химиопрофилактике. Назначают хлорохин или фансидар. Индивидуальную химиопрофилактику начинают за 2-3 дня до прибытия в эндемичную по малярии местность и продолжают в течение всего времени пребывания. Дети принимают одну возрастную суточную дозу один раз в неделю.

Для активной профилактики предложен ряд вакцин, приготовленных на основе аттенуированных штаммов эритроцитарных плазмодиев.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Токсоплазмоз

Источник: bono-esse.ru

Малярия — острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей: Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, P. vivax — возбудитель трехдневной малярии (виваксмалярия), P. ovale — возбудитель овалемалярии и P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комарапереносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6-9 сут. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных — 48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах ЮгоВосточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы к хингамину (хлорохину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину. Заболевания, вызванные лекарственноустойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50%) и злокачественное (35%) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемии. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Симптомы, течение. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 6-36 сут, при трехдневной с короткой инкубацией — 731 сут, с длинной — 6—14 мес, при четырехдневной — 14-42 сут. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овалемалярии приступы начинаются вечером после 18-20 часов). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5-2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овалемалярии 68 ч, четырехдневной 12-24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овалемалярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной — через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печем ш и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 23 лет, тропической — до года и четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови — гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо с теми заболеваниями, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (делагил, хлорохин): в 1-й день по 0,5 г препарата 3 раза в сутки, на 2-й и 3-й день по 0,5 г в один прием (при сохранении лихорадки хигамин принимают в той же дозе еще 2 дня). При лечении трех и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2й и 3й день — по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10дневный курс лечения примахинрм (по 0,009 г 3 раза в сутки) в течение 14 дней (общий курс антипаразитарной терапии — 17 дней). Для лечения тропической малярии, вызванной лекар ственноустойчивыми плазмодиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь. Чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). Используют и другие препараты (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 10 дней, доксициклин по 0,2 г один раз в сутки в течение 7 дней, ципрофлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней). Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5% раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг в/в 3-4 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфузионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаровпереносчиков, предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, защитных сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4-6 нед после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

Источник: ria-ami.ru